Чума — острое инфекционное особо опасное заболевание. «голубая чума

В ноябре 2017-го британское интернет-издание «Индепендент» разместило статью, посвященную новой программе синтетической биологии Агентства перспективных исследовательских проектов Министерства обороны США (DARPA), «Передовые технологии использования растений» (Advanced Plant Technologies – APT). Военное ведомство планирует создать генно-модифицированные водоросли, которые могут выполнять функцию самоподдерживающихся датчиков для сбора информации в условиях, где использование традиционных технологий невозможно. Насколько это реально и чем грозит человечеству?

Как предполагается, природные возможности растений могут быть использованы для обнаружения соответствующих химических веществ, вредных микроорганизмов, излучения и электромагнитных сигналов. При этом изменение их генома позволит военным контролировать состояние окружающей среды и не только. Это в свою очередь позволит дистанционно отслеживать реакцию растений, используя уже имеющиеся технические средства.

Послушные вирусы

Со слов менеджера программы APT Блейка Бекстина (Blake Bextine), целью DARPA в данном случае является разработка эффективной многоразовой системы конструирования, непосредственного создания и тестирования различных биологических платформ с легкоадаптируемыми возможностями, которые могут быть применены к широкому спектру сценариев.

Отдадим дань уважения американским ученым и военному ведомству США, которое активно способствует развитию синтетической биологии. Вместе с тем отметим, что значительный прогресс последних лет, предполагаемые результаты которого должны быть направлены на благо человечества, создал и совершенно новую проблему, последствия которой непрогнозируемы и непредсказуемы. Получается, США теперь обладают технической возможностью конструирования искусственных (синтетических) микроорганизмов, которые отсутствуют в естественных условиях. А значит, речь о биологическом оружии (БО) нового поколения.

Если вспомнить, в прошлом столетии интенсивные исследования США по разработке БО были направлены как на получение штаммов возбудителей опасных инфекционных заболеваний человека с измененными свойствами (преодоление специфического иммунитета, полиантибиотикорезистентность, повышение патогенности), так и на разработку средств их опознавания и мер защиты. В результате усовершенствованы методы индикации и идентификации генетически измененных микроорганизмов. Разработаны схемы профилактики и лечения инфекций, вызванных природными и измененными формами бактерий.

Первые эксперименты по использованию методик и технологий рекомбинантной ДНК были проведены еще в 70-х и посвящены модификации генетического кода природных штаммов с помощью включения в их геном единичных генов, которые могли изменять свойства бактерий. Это открывало перед учеными возможности по решению таких важных проблем, как получение биотоплива, бактериального электричества, лекарственных средств, диагностических препаратов и мультидиагностических платформ, синтетических вакцин и т. д. Примером успешной реализации таких целей служит создание бактерии, содержащей рекомбинантную ДНК и продуцирующей синтетический инсулин.

Но есть и другая сторона. В 2002 году искусственно синтезированы жизнеспособные полиовирусы, в том числе аналогичный возбудителю «испанки», унесшей в 1918-м десятки миллионов жизней. Хотя предпринимаются попытки и по созданию эффективных вакцин на основе таких искусственных штаммов.

В 2007 году ученые из института J. Craig Venter Research Institute (JCVI, США) впервые смогли транспортировать целый геном одного вида бактерий (Mycoplasma mycoides) в другой (Mycoplasma capricolum) и доказали жизнеспособность нового микроорганизма. Для определения синтетического происхождения таких бактерий в их геном обычно вводят маркеры, так называемые водяные знаки.

Синтетическая биология – интенсивно развивающееся направление, представляющее качественно новый шаг в развитии генной инженерии. От перемещения нескольких генов между организмами к проектированию и построению уникальных, не существующих в природе биологических систем с «запрограммированными» функциями и свойствами. Более того, геномное секвенирование и создание баз данных полных геномов различных микроорганизмов позволит разработать современные стратегии ДНК-синтеза любого микроба в лабораторных условиях.

Как известно, ДНК состоит из четырех оснований, последовательность и композиция которых определяют биологические свойства живых организмов. Современная наука позволяет вводить в состав синтетического генома «неестественные» основания, функционирование которых в клетке заранее запрограммировать весьма сложно. И такие эксперименты по «встройке» в искусственный геном неизвестных последовательностей ДНК с неустановленными функциями уже выполняются за рубежом. В США, Великобритании и Японии созданы многопрофильные центры, занимающиеся вопросами синтетической биологии, там работают исследователи различных специальностей.

Вместе с тем очевидно, что при использовании современных методических приемов повышается вероятность «случайного» или намеренного получения неизвестных человечеству химерных агентов биооружия с совершенно новым набором факторов патогенности. В этой связи возникает важный аспект – обеспечение биологической безопасности подобных исследований. По мнению ряда специалистов, синтетическая биология относится к области деятельности с высокими рисками, связанными с конструированием новых жизнеспособных микроорганизмов. Нельзя исключить, что созданные в лаборатории формы жизни могут вырваться из пробирки, превратиться в биологическое и это нанесет угрозу существующему природному разнообразию.

Особого внимания заслуживает факт, что в публикациях по вопросам синтетической биологии, к сожалению, не нашла отражения еще одна важная проблема, а именно сохранение стабильности искусственно созданного генома бактерий. Микробиологам хорошо известно явление спонтанных мутаций за счет изменения или выпадения (делеции) того или иного гена в геноме бактерий и вирусов, которые приводят к изменению свойств клетки. Однако в естественных условиях частота возникновения подобных мутаций невелика и геном микроорганизмов характеризуется относительной стабильностью.

Эволюционный процесс формировал разнообразие микробного мира в течение тысячелетий. Сегодня вся классификация семейств, родов и видов бактерий и вирусов основана на стабильности генетических последовательностей, которая позволяет проводить их идентификацию и определяет специфические биологические свойства. Именно они явились отправной точкой при создании таких современных методов диагностики, как определение белковых или жирнокислотных профилей микроорганизмов с помощью MALDI-ToF масс-спектрометрии или хромо-масс-спектрометрии, выявление специфических для каждого микроба ДНК-последовательностей с помощью ПЦР-анализа и др. В то же время стабильность синтетического генома «химерных» микробов в настоящее время неизвестна, а предсказать, насколько мы смогли «обмануть» природу и эволюцию, невозможно. Поэтому спрогнозировать последствия случайного или намеренного проникновения подобных искусственных микроорганизмов за пределы лабораторий весьма сложно. Даже при «безобидности» созданного микроба выход его «в свет» с совершенно отличными от лаборатории условиями может привести к повышенной мутабельности и формированию новых вариантов с неизвестными, возможно, агрессивными свойствами. Яркой иллюстрацией данного положения служит создание искусственной бактерии синтия.

Смерть в розлив

Синтия (Mycoplasma laboratorium) – выведенный в лабораторных условиях синтетический штамм микоплазмы. Он способен к самостоятельному размножению и был предназначен, как утверждается в зарубежных СМИ, для ликвидации последствий нефтяной катастрофы в водах Мексиканского залива путем поглощения загрязнений.

В 2011 году бактерии запустили в Мировой океан для уничтожения нефтяных пятен, представляющих угрозу экологии Земли. Это необдуманное и плохо просчитанное решение вскоре обернулось страшными последствиями – микроорганизмы вышли из-под контроля. Появились сообщения о страшном заболевании, названном журналистами синей чумой и ставшем причиной вымирания фауны в Мексиканском заливе. При этом все публикации, вызвавшие панику населения, относятся к периодической печати, тогда как научные издания предпочитают молчать. В настоящее время нет никаких прямых научных доказательств (или они намеренно скрываются) о том, что неизвестное смертельное заболевание вызвано именно синтией. Однако дыма без огня не бывает, поэтому высказанные версии экологической катастрофы в Мексиканском заливе требуют пристального внимания и изучения.

Предполагается, что в процессе поглощения нефтепродуктов синтия изменила и расширила питательные потребности, включив в «рацион» белки животного происхождения. Попадая в микроскопические раны на теле рыб и других морских животных, она с кровотоком разносится по всем органам и системам, за короткое время буквально разъедая все на своем пути. Всего за несколько дней кожные покровы тюленей покрываются язвами, постоянно кровоточащими, а потом полностью сгнивают. Увы, появились сообщения о смертельных случаях заболевания (с тем же симптомокомплексом) и людей, искупавшихся в Мексиканском заливе.

Существенным моментом является тот факт, что в случае синтии заболевание не поддается лечению известными антибиотиками, так как в геном бактерии, помимо «водяных знаков», были введены гены устойчивости к антибактериальным препаратам. Последнее вызывает удивление и вопросы. Зачем первоначально сапрофитному микробу, неспособному вызывать заболевания человека и животных, гены устойчивости к антибиотикам?

В этой связи по меньшей мере странным выглядит молчание официальных представителей и авторов этой заразы. По мнению некоторых экспертов, происходит сокрытие истинных масштабов трагедии на правительственном уровне. Высказывается также предположение о том, что в случае использования синтии речь идет о применении бактериологического оружия широкого спектра действия, представляющего угрозу возникновения межконтинентальной эпидемии. При этом для того, чтобы рассеять панику и слухи, США обладают всем арсеналом современных методов идентификации микроорганизмов, а определение этиологического агента этой неизвестной инфекции не представляет труда. Конечно, нельзя исключить, что это является результатом непосредственного воздействия нефти на живой организм, хотя симптомы заболевания больше указывают на его инфекционную природу. Тем не менее вопрос, повторим, требует ясности.

Закономерна обеспокоенность бесконтрольными исследованиями многих российских и зарубежных ученых. Для уменьшения риска предлагается несколько направлений – введение личной ответственности за разработки с непрограммируемым результатом, повышение научной грамотности на уровне профессиональной подготовки, широкое информирование общественности о достижениях синтетической биологии через СМИ. Но готово ли сообщество следовать этим правилам? Например, вынос из лаборатории США спор возбудителя сибирской язвы и их рассылка в конвертах ставит под сомнение эффективность контроля. Более того, с учетом современных возможностей облегчается доступность баз данных генетических последовательностей бактерий, включая возбудителей особо опасных инфекций, техники синтеза ДНК, методики создания искусственных микробов. Нельзя исключить получения несанкционированного доступа к этой информации со стороны хакеров с последующей продажей заинтересованным лицам.

Как показывает опыт «запуска» в природные условия синтии, все предлагаемые меры оказываются малоэффективными и не гарантируют биологическую безопасность окружающей среды. Кроме того, нельзя исключить, что могут иметь место и отдаленные экологические последствия внедрения в природу искусственного микроорганизма.

Предложенные меры по контролю – широкое оповещение СМИ и усиление этической ответственности исследователей при создании искусственных форм микроорганизмов – пока не вселяют оптимизма. Наиболее эффективным представляется правовое регулирование биологической безопасности синтетических форм жизни и системы их мониторинга на международном и национальном уровнях по новой системе оценки рисков, которая должна включать комплексную, экспериментально доказательную проработку последствий в области синтетической биологии. Возможным решением может быть также создание международного экспертного совета по оценке рисков использования ее продуктов.

Анализ показывает, что наука вышла на совершенно новые рубежи и поставила неожиданные проблемы. До настоящего времени схемы индикации и идентификации опасных агентов были направлены на их детекцию на основе выявления специфических антигенных или генетических маркеров. Но при создании химерных микроорганизмов, обладающих разными факторами патогенности, данные подходы малоэффективны.

Более того, разработанные в настоящее время схемы специфической и экстренной профилактики, этиотропной терапии опасных инфекций также могут оказаться бесполезными, так как рассчитаны, даже в случае использования измененных вариантов, на известного возбудителя.

Человечество, не ведая того, вступило на тропу биологической войны с неизвестными последствиями. Победителей в этой войне может и не быть.

Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.

В настоящее время заболевание чума остается . Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.

Симптомы чумы зависят от формы заболевания. При поражении легких больные становятся высокозаразными, так как инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем. При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.

Чума является острым инфекционным зоонозным трансмиссивным заболеванием, которое в странах СНГ вместе с такими заболеваниями, как холера, туляремия и натуральная оспа считается (ООИ).

Рис. 1. Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.

Возбудитель чумы

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям по всему организму.
Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержаться в телах и капсулах бактерий.
Ферменты агрессии бактерий (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) облегчают их проникновение в организм. Палочка способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы.
В грунте чумная палочка не теряет свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца.
Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2 — 3 часа.
До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
Дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут.
Возбудители чумы вызывают заболевание у 250 видов животных. Среди них составляют большинство грызуны. Подвержены заболеванию верблюды, лисицы, кошки и другие животные.

Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окраски анилиновыми красителями наибольшая на полюсах бактерий.

Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Вначале колонии похожи на битое стекло. Далее их центральная часть уплотняется, а периферия напоминает кружева.

Эпидемиология

Резервуар инфекции

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох. Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.

Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.

Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.

Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.

Пути заражения

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь).
Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки.
От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Рис. 9. На фото блоха на коже человека.

Рис. 10. На фото момент укуса блохи.

Рис. 11. Момент укуса блохи.

Переносчики возбудителя

Переносчиками возбудителей являются блохи (в природе существует более 100 видов этих членистоногих насекомых),
Переносчиками возбудителей являются некоторые виды клещей.

Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.

Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.

Как происходит заражение

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания. При размножении бактерий в кишечной трубке блохи под воздействием коагулазы (фермента, выделяемого возбудителями) образуется «пробка», которая препятствует поступлению крови человека в ее организм. В результате чего блоха срыгивает сгусток на кожные покровы укушенного. Инфицированные блохи остаются высокозаразными в течение от 7 недель и до 1 года.

Рис. 14. На фото вид укуса блохи – пуликозное раздражение.

Рис. 15. На фото характерная серия укусов блохи.

Рис. 16. Вид голени при укусах блох.

Рис. 17. Вид бедра при укусах блох.

Человек, как источник инфекции

При поражении легких больные становятся высокозаразными. Инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем.
При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Механизмы развития чумы

Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны). На месте укуса насекомого развивается воспаление.
Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса.
От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию.
В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 18. На фото бубонная чума. Типичное увеличение лимфатического узла в подмышечной зоне.

Симптомы чумы

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода

Острое начало, большие цифры температуры и ознобы.
Миалгии (мышечные боли).
Мучительная жажда.
Сильное проявление слабости.
Быстрое развитие психомоторного возбуждения («очумелыми» называют таких больных). На лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Реже отмечается заторможенность и апатия.
Лицо становится гиперемированным и одутловатым.
Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).
На коже появляются множественные геморрагии.
Значительно учащается сердечный ритм. Появляется аритмия. Падает артериальное давление.
Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие выделения мочи).

Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.

Формы заболевания чумой

Локальные формы заболевания

Кожная форма

На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.

Бубонная форма

Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.

Рис. 20. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Рис. 21. На фото бубонная форма чумы — поражение шейных лимфоузлов. Множественные кровоизлияния в кожных покровах.

Рис. 22. На фото бубонная форма чумы.

Распространенные (генерализованные) формы

При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы.

Первично-септическая форма

Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация. При массивном размножении возбудителей в организме больного вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Вторично-септическая форма заболевания

При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 23. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 24. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 25. 59-летний Пол Гэйлорд (житель города Портленд, штат Орегон, США). Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки. В результате развившейся вторично-септической формы заболевания ему были ампутированы пальцы на руках и ногах.

Рис. 26. Последствия ДВС-синдрома.

Внешнедиссеминированные формы заболевания

Первично-легочная форма

Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами. Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести заболевания. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания.

Вторично-легочная форма

Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.

Кишечная форма

Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы (тенезмы). Стул обильный слизисто-кровянистый.

Рис. 27. Фото противочумного костюма — особая экипировка медицинских работников при ликвидации очага особо опасного инфекционного заболевания.

Лабораторная диагностика чумы

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Материалом для исследования служит содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки ткани органов умерших и трупов животных.

Бактериоскопия

Возбудителем чумы (Yersinia pestis) является палочковидная биполярная коккобацилла. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов.

Посевы биологического материала

Культура возбудителя чумы выделяется в специализированных режимных лабораториях, предназначенных для работы с . Время роста культуры возбудителя составляет двое суток. Далее проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Серологические методы

Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Время получения результата составляет 7 дней.

Рис. 28. Диагностика чумы проводится в специальных режимных лабораториях.

Рис. 29. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия.

Рис. 30. На фото культура Yersinia pestis.

Иммунитет при чуме

Антитела на внедрение возбудителя чумы образуются в достаточно поздние сроки развития заболевания. Иммунитет после перенесенного заболевания не длительный и не напряженный. Отмечаются повторные случаи заболевания, которые протекают так же тяжело, как и первые.

Лечение чумы

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации и развитии сепсиса.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.

Противоэпидемические мероприятия

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению , которые включают в себя:

проведение карантинных мероприятий;
немедленная изоляция больного и проведение профилактического антибактериального лечения обслуживающего персонала;
дезинфекция в очаге возникновения заболевания;
вакцинация лиц, контактирующих с больным.

После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:

формы заболевания,
своевременности начатого лечения,
наличия всего арсенала медикаментозного и немедикаментозного видов лечения.

Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.

Чума является и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю. Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы заболевания. Бубонная форма чумы является самой распространенной.

Статьи раздела "Особо опасные инфекции" Самое популярное

– высококонтагиозная бактериальная инфекция с множественными путями передачи и эпидемическим распространением, протекающая с лихорадочно-интоксикационным синдромом, поражением лимфоузлов, легких и кожи. Клиническому течению различных форм чумы свойственна высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, возбуждение, мучительная жажда, рвота, регионарный лимфаденит, геморрагическая сыпь, ДВС-синдром, а также свои специфические симптомы (некротические язвы, чумные бубоны, ИТШ, кровохарканье). Диагностика чумы осуществляется лабораторными методами (бакпосев, ИФА, РНГА, ПЦР). Лечение проводится в условиях строгой изоляции: показаны тетрациклиновые антибиотики, дезинтоксикация, патогенетическая и симптоматическая терапия.

МКБ-10

A20

Общие сведения

Чума представляет собой острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме. Чума относится к группе особо опасных инфекций.

Чума относится к группе особо опасных инфекций. В прошлом пандемии «черной смерти», как называли чуму, уносили миллионы человеческих жизней. В истории описаны три глобальных вспышки чумы: в VI в. в Восточной Римской империи («юстинианова чума»); в XIV в. в Крыму, Средиземноморье и Западной Европе; в к. XIX в. в Гонконге. В настоящее время благодаря разработке эффективных противоэпидемических мероприятий и противочумной вакцины регистрируются лишь спорадические случаи инфекции в природных очагах. В России к эндемичным по чуме районам относятся Прикаспийская низменность, Ставрополье, Восточный Урал, Алтай и Забайкалье.

Характеристика возбудителя

Yersinia pestis представляет собой неподвижную факультативно-анаэробную грамотрицательную палочковидную бактерию из рода энтеробактерий. Чумная палочка может длительно сохранять жизнеспособность в отделяемом больных людей, трупах (в бубонном гное иерсинии живут до 20-30 дней, в трупах людей и павших животных – до 60 дней), переносит замораживание. К факторам внешней среды (солнечные лучи, атмосферный кислород, нагревание, изменение кислотности среды, дезинфекция) эта бактерия довольно чувствительна.

Резервуар и источник чумы – дикие грызуны (сурки, полевки, песчанки, пищухи). В различных природных очагах резервуаром могут служить разные виды грызунов, в городских условиях – преимущественно крысы. Резистентные к человеческой чуме собаки могут служить источником возбудителя для блох. В редких случаях (при легочной форме чумы, либо при непосредственном соприкосновении с бубонным гноем) источником инфекции может стать человек, блохи также могут получать возбудителя от больных септической формой чумы. Нередко заражение происходит непосредственно от чумных трупов.

Чума передается при помощи разнообразных механизмов, ведущее место среди которых занимает трансмиссивный. Переносчиками возбудителя чумы являются блохи и клещи некоторых видов. Блохи заражают животных, которые переносят возбудителя с миграцией, распространяя также блох. Люди заражаются при втирании в кожу при расчесах экскрементов блох. Насекомые сохраняют заразность около 7 недель (имеются данные о контагиозности блох на протяжении года).

Заражение чумой также может происходить контактным путем (через поврежденные кожные покровы при взаимодействии с мертвым животными, разделке туш, заготовке шкур и др.), алиментарно (при употреблении мяса больных животных в пищу).

Люди обладают абсолютной естественной восприимчивостью к инфекции, заболевание развивается при заражении любым путем и в любом возрасте. Постинфекционный иммунитет относительный, от повторного заражения не защищает, однако повторные случаи чумы обычно протекают в более легкой форме.

Классификация чумы

Чума классифицируется по клиническим формам в зависимости от преимущественной симптоматики. Различают локальные, генерализованные и внешнедиссеминированные формы. Локальная чума подразделяется на кожную, бубонную и кожно-бубонную, генерализованная чума бывает первично- и вторично-септической, внешнедиссеминированная форма подразделяется на первично- и вторично- легочную , а также – кишечную.

Симптомы чумы

Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом.

Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели.

Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. При тяжелом течении отмечаются геморрагические высыпания. Характерным признаком чумы является «меловой язык» - сухой, утолщенный, густо покрытый ярким белым налетом. Физикальное обследование показывает выраженную тахикардию , прогрессирующую артериальную гипотензию , одышку и олигурию (вплоть до анурии). В начальный период чумы эта симптоматическая картина отмечается при всех клинических формах чумы.

Кожная форма проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец .

Бубонная форма является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит . Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.

Кожно-бубонная форма характеризуется сочетанием кожных проявлений с лимфаденопатией. Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Клиническое течение этих форм не отличается от их первичных аналогов.

Первично-септическая форма развивается молниеносно, после укороченной инкубации (1-2 дня), характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом (многочисленными геморрагиями в кожных покровах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кишечными и почечными кровотечениями), скорым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая форма чумы без должной своевременной медицинской помощи заканчивается смертью.

Первично-лёгочная форма возникает в случае аэрогенного пути заражения, инкубационный период при этом также сокращается, может составлять несколько часов или продолжаться о двух дней. Начало острое, характерное для всех форм чумы – нарастающая интоксикация, лихорадка. Легочная симптоматика проявляется ко второму – третьему дню заболевания: отмечается сильный изнуряющий кашель, сначала с прозрачной стекловидной, позднее - с пенистой кровянистой мокротой, имеет место боль в груди, затруднение дыхания. Прогрессирующая интоксикация способствует развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности . Исходом этого состояния может стать сопор и последующая кома .

Кишечная форма характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея . Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации). Учитывая широкое распространение других кишечных инфекций, в настоящее время так и не решен вопрос: является ли кишечная чума самостоятельной формой заболевания, развившейся в результате попадания микроорганизмов в кишечник, или она связана с активизацией кишечной флоры.

Диагностика чумы

Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге.

Серологическая диагностика чумы может производиться с помощью РНГА, ИФА, РНАТ, РНАГ и РТПГА. Возможно выделение ДНК чумной палочки с помощью ПЦР. Неспецифические методы диагностики - анализ крови, мочи (отмечается картина острого бактериального поражения), при легочной форме - рентгенография легких (отмечаются признаки пневмонии).

Лечение чумы

Лечение производится в специализированных инфекционных отделениях стационара, в условиях строгой изоляции. Этиотропная терапия проводится антибактериальными средствами в соответствии с клинической формой заболевания. Продолжительность курса занимает 7-10 дней.

При кожной форме назначают ко-тримоксазол, при бубонной – внутривенно хлорамфеникол со стрептомицином. Можно также применять антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклином или доксициклином дополняется комплекс хлорамфеникола со стрептомицином при чумной пневмонии и сепсисе.

Неспецифическая терапия включает комплекс дезинтоксикационных мероприятий (внутривенная инфузия солевых р-ров, декстрана, альбумина, плазмы) в сочетании с форсированием диуреза, средства, способствующие улучшению микроциркуляции (пентоксифиллин). При необходимости назначаются сердечно-сосудистые, бронхолитические средства, жаропонижающие препараты.

Прогноз при чуме

В настоящее время в условиях современных стационаров при применении антибактериальных средств смертность от чумы довольно низка – не боле 5-10%. Ранняя медицинская помощь, предотвращение генерализации способствуют выздоровлению без выраженных последствий. В редких случаях развивается скоротечный чумной сепсис (молниеносная форма чумы), плохо поддающийся диагностированию и терапии, нередко заканчивающийся скорым летальным исходом.

Профилактика чумы

В настоящее время в развитых странах инфекция практически отсутствует, поэтому основные профилактические мероприятия направлены на исключение завоза возбудителя из эпидемиологически опасных регионов и санацию природных очагов. Специфическая профилактика заключается в вакцинации живой чумной вакциной , производится населению в районах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой (распространенность чумы среди грызунов, случаи заражения домашних животных) и лицам, отправляющимся в регионы с повышенной опасностью заражения.

Выявления больного чумой является показанием к принятию срочных мер по его изолированию. При вынужденных контактах с больными используют средства индивидуальной профилактики – противочумные костюмы. Контактные лица наблюдаются в течение 6 дней, в случае контакта с больным легочной формой чумы производится профилактическая антибиотикотерапия. Выписка больных из стационара производится не ранее 4 недель после клинического выздоровления и отрицательных тестов на бактериовыделительство (при легочной форме – после 6 недель).

Всем нам, [живущим в регионе] Мексиканского залива насильно скармливают один новый фирменный рецепт, и он уже становится доступным во всём мире. И хотя рецепт этот тщательно охраняли на протяжении 8 месяцев, мы, после изучения обильных «поставок», получаемых жителями побережья, смогли «раскусить» его. Ингредиенты эти присутствуют у нас в изобилии, а сам рецепт и способ приготовления никаким особым секретом уже не являются.

ОСОБОЕ БЛЮДО НА ТАРЕЛОЧКЕ С ГОЛУБОЙ КАЁМОЧКОЙ ОТ ВР

Наполните большую миску солёной океанской водой. Добавьте туда щедрую порцию сырой нефти, а следом - чашку жидкого коррект -ита (от компании Nalco - под фирменным названием «корексит»; только смотрите, не пролейте на себя ни капли!). Затем осторожно размешайте и дайте отстояться денёк-другой. Когда новая разжиженная нефтяная смесь начнёт оседать на дно миски, непременно дайте образовавшимся в результате процесса газам радостно пробулькаться на поверхности в оранжевой пене. Это будет означать, что можно переходить к следующему - и самому важному - этапу.

Быстренько добавьте син-био (от институтов JCVI, SGI и прочих частных компаний), а также коллоидную смесь, содержащую железо, медь и прочие природные химические элементы для запуска интерактивного процесса созревания. Пусть всё это спокойно отстаивается не меньше 6-9 месяцев и ничто этому не мешает. Когда газ перестанет выходить на поверхность, а смесь на дне приобретёт вид чёрной студенистой жидкости, считайте, что первый этап приготовления завершён.

Самое интересное в этом новом ультрасовременном рецепте заключается в том, что же именно образуется после завершения этого первого этапа. [Оказывается], никто не знает! И не удивительно, что некоторые начали называть это не-знаю-что «особым блюдом на тарелочке с голубой каёмочкой от ВР». Но не сомневайтесь: как только этот «отвар» на втором этапе начнёт выделять мутантные биологически активные ингредиенты (что он уже, похоже, и начал делать), на него сразу «вдруг» обратит внимание весь остальной мир…

НЕФТЯНОЙ РАЗЛИВ ИЛИ НЕФТЯНОЙ ПОТОК?

Никакого разлива нефти в Мексиканском заливе в 2010 году не было. Если наполнить стакан водой и, держа его в руке, наткнуться на что-то, в результате чего часть воды выльется - то да, это разлив. А если открыть кран и дать воде наполнить стакан, и затем непрерывно переливаться через край - это уже не разлив. Ближе к 22 апреля 2010-го, в результате многочисленных буровых работ, начатых на [участке] Миссисипи Каньон-252 ещё в 2009 году, дно Мексиканского залива покрылось разломами, и наружу выходит непрерывный поток сырой нефти , а главное - сопутствующих нефти газов, таких как метан. И называется это «нефтегазовый поток».

Если в Залив поступает непрерывный поток ядовитой сырой нефти и газов, как его остановить? Никак. Единственное решение такой проблемы - это найти способ прервать [такой поток] до того, как он сможет добраться до поверхности в большом количестве. Именно такое истечение происходило, происходит и будет и дальше происходить в Мексиканском заливе.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЧИСТКА С ПОМОЩЬЮ СИНТЕТИЧЕСКОГО ГЕНОМА

Микробы могут преобразовывать, перерабатывать и уничтожать токсичную нефть и газ. Известно, что природные микроорганизмы во всех океанах (например, бактерии) такое проделывают, и занимает это обычно десятки лет и более. Это медленно протекающий природный процесс. Так что да, природная биология выполнить эту работу может, но в случае непрерывного потока даже все вместе взятые «охочие до углеводородов» микробы мира не смогут ликвидировать такое количество нефти и газа за короткий срок. Решающий фактор здесь - время.

В течение минувшего десятилетия синтетическая биология являла собой новую научную область. Сегодня уже существует генетическая биология, искусственно формирующая цепочки РНК и ДНК - как вирусов, так и бактерий.

В 1980-х модной фишкой считались джинсы «от дизайнера». Сегодня у нас есть гены «от дизайнера».

Вскоре после того, как разверзлась преисподняя «Дипуотэ Хорайзон», учёные от американского правительства - с грантами, оплачиваемыми «Бритиш Петролеум» - начали делать нам «прозрачные намёки» по поводу того, что именно они проделывают со всей этой сырой нефтью и газом. В мае 2010-го [журнал] Nationаl Geographic процитировал [слова] д-ра Терри Хэйзена из американской государственной Lawrence Berkeley National Laboratory :

«…мы можем ввести генетический материал в природных микробов посредством бактериофага - вируса, инфицирующего бактерию - чтобы передать местным микробам ДНК, которая придаст им способность расщеплять нефть». «Или», - сказал он, - «в какой-нибудь лаборатории можно создать совершенно новый организм, который будет бурно размножаться в океане, поедать нефть, и которому для жизни будут необходимы определённые стимуляторы»…

Согласно д-ру Хэйзену, которого считают главным в мире экспертом по биологической очистке нефтяных загрязнений, имелось два возможных решения. Либо использовать искусственно сконструированные вирусы, которых называют бактериофагами (или коротко - «фагами») для инфицирования и изменения генетики природных бактерий [обитающих в] Заливе, либо искусственно создать совершенно новый организм, то есть новый вид бактерий, которые будут поедать нефть и/или газ и внедрить его в [воды] Мексиканского залива.

«Данное открытие предоставило редкую возможность взглянуть на замечательные способности безвестного семейства микробов в глубинах Залива».

Согласен. С научной точки зрения непостижимо, чтобы какой-либо другой природный микроорганизм смог бы проделать подобное, а искусственно сконструированные микробы определённо являются «безвестными» в сравнении с природными.

Микробиолог из университета штата Джорджии, Саманта Джои, производившая независимый анализ [содержания] метана в Мексиканском заливе, также со мной согласна. Её слова:

«Для того чтобы проделать [то, о чём они заявляют], потребовались бы какие-то сверхъестественные микробы».

Так оно и есть, Саманта. Их сконструировали «под заказ» и их «сверхъестественная» генетика была сотворена искусственным путём.

9 сентября 2010-го в радио-интервью под названием Bridging The Gap (Заполняем пробелы), взятом у д-ра Джона Уотермена прозвучало следующее:

«Микробы могут трансформироваться; они могут изменяться. Вирусы могут превращаться в бактерий, а бактерии - в плесень. В Заливе мы имеем бактерию, которая обладает способностью трансформироваться. Трансформироваться [мутировать] она может потому, что её атакует вирус. Этот вирус может изменять генетику бактерии, таким образом, что она превращается [мутирует] в нечто очень опасное.

Некоторые из этих изменившихся бактерий могут стать смертельно опасными, ужасными как эбола . Если трансформировавшаяся бактерия станет «летучей», она начнёт передаваться от человека к человеку.

Мы сейчас находимся на грани того, что может стать смертоносной пандемией. Они должны были знать, что дело обстоит именно так. Всё, что ей [бактерии] для этого требуется - это проникнуть в человека-носителя… и как только это начнётся, остановить это станет невозможным».

В октябре 2010-го со мной связалась д-р Рики Отт, автор книги о последствиях разлива нефти из танкера Эксон Валдиз на Аляске . Специализация её научной степени - морская биология с акцентом на воздействии нефти на зоопланктон. Она в те дни как раз прочла мою статью « Глупо пытаться одурачить Матушку-Природу », и хотела поговорить со мной. По сей день она - единственный американский учёный, согласившийся со мной в том, что в нефть в Мексинканском заливе поедают генетически сконструированные бактерии.

В статье, которую она опубликовала, работая в Оушн Спрингс, шт. Миссисипи, под названием « Биологическое восстановление или биологическая угроза? Дисперсанты, бактерии и заболеваемость в Заливе » Рики вспоминает, как слова одной местной бабушки-[медсестры] заставили её пересмотреть все её представления о биовосстановлении сырой нефти. Эта бабушка сказала, что у неё такое ощущение, что нефтеядные бактерии «кидаются на всех подряд и вызывают кожные заболевания». Вот кое-что из того, что написала д-р Отт:

«Чтобы стало ещё страшнее, некоторых из нефтеядных бактерий генетически изменили или напротив биологически сконструировали с тем, чтобы они лучше ели нефть - включая Alcanivorax borkumensis и некоторых из Pseudomonas».

Pseudomonasalcaligenesявляется грамотрицательной аэробной бактерией, которую используют в целях биовосстановления, поскольку она может разлагать ароматические углеводороды, такие как бензол или метан. А Alcanivoraxborkumensis- также грамотрицательная бактерия, используемая в этих же целях, так она может разлагать [различные] нефтяные углеводороды. Вот вам и пожалуйста. Ещё одно подтверждение тому, что искусственные гены «от дизайнера» и есть причина того, что нефть и газ в Заливе «поедают» с вызывающим тревогу темпом.

Но почему же эти грамотрицательные бактерии настолько важны? Дело в том что, как рассказала Рики Отт,

«Нефтеядные бактерии производят биоплёнки. Исследованиями установлено, что эти биоплёнки быстро колонизируют другие грамотрицательные бактерии - включая и те, которые, как известно, заражают людей».

Медсестра Шмидт, с которой Рики Отт работала в Заливе, дала этому такое объяснение:

«Это смахивает на крупномасштабный бактериальный шторм. И этим может объясняться, [почему] у разных людей наблюдаются разные наборы симптомов. У одних мы видим респираторные осложнения, а у других - кожные или желудочно-кишечные проявления. Я считаю, что это связано с большим числом колонизированных бактерий».

Но это не просто какой-то обыкновенный бактериальный шторм. В данном случае имеются искусственно созданные бактерии для биологической очистки нефтяных загрязнений, которые вызвали мутации у бессчётного числа видов естественных организмов в водах Залива и его воздушном пространстве. По мере того, как эти различные колонии начнут расти и осуществлять колонизацию [других организмов], вы станете свидетелями идеального генетического шторма .

СИНТЕТИЧЕСКАЯ ДНК ПОРОДИЛА СИНЮЮ ЧУМУ МЕКСИКАНСКОГО ЗАЛИВА

Начиная с июля 2010-го, я написал много статей на разных форумах, стараясь изо всех сил предупреждать - не только мою семью и друзей, но и весь мир - по поводу трансформаций, происходящих в Мексиканском заливе. Я детально и точно расписал, как это эволюционирование происходило и происходит до сих пор. К вашему сведению, я провёл расследование и изложил свои результаты на форуме World Vision Portal , канале этого форума на YouTube , в блоге Blue Plague , и в еженедельных радиопрограммах в сети Living Light Network . В августе я соответствующим образом окрестил будущую пандемию «Синей чумой Мексиканского залива».

К моему разочарованию лишь немногие захотели меня даже выслушать. Меня игнорировали либо чурались на большинстве интернет-сайтов - тех самых сайтов, которыми владеют и управляют люди, которые предположительно заявляют, что представляют жителей побережья Залива. Хотя многие из них нас никоим образом не представляют. Одни существуют ради своих собственных целей, вроде «найти клиентов для своей адвокатской практики»… Другие используют жертв Залива лишь для того, чтобы сделать себе имя. Третьи и вовсе исчезли, как только ВР и правительственные агентства заявили, что с нефтяной катастрофой в Заливе покончено. А между тем, правда на сей счёт состоит в том, что ни в какой мере она не закончилась. Самое худшее ещё впереди, когда этой весной и летом тёплая вода и воздух ускорят рост синтетических мутировавших вирусов и бактерий.

Происходящее в Мексиканском заливе - не региональная проблема лишь для тех, кто там проживает. Это проблема мирового масштаба. Едва уловимые вирусные и бактериальные признаки уже начинают проявляться повсюду. Загадочные, необъяснимые болезни, поражающие рыб, морских млекопитающих, животных, домашнюю птицу, деревья, растения возникают из-за искусственных геномов, трансформирующих природные организмы и вызывающие их мутацию - как в океане, так и в воздухе.

Я постоянно беседую как с членами моей семьи, так и с друзьями, среди которых врачи, учёные, дипломированные медсёстры, капитаны судов, ловцы креветок и рыбаки. Все они согласны с тем, что «научно проштампованные» мутировавшие организмы - появившиеся непосредственно в результате внедрения в Залив искусственно сконструированных геномов - могут и всенепременно станут пандемией или даже множественными пандемиями. Как сказал один мой друг с 30-летним опытом в травматологии и клинике Луизианы,

«Это как опера, в которой главные персонажи - Франкенштейн и Нептун. И когда в финальной сцене наконец-то свистнет рак, может так статься, лишь немногим из зрителей доведётся его услышать».

В заключение, скажу лишь то, что не переставал говорить все эти месяцы…

Повсюду, где подует от Залива,

Куда с Залива притечёт вода…

ПРИМЕЧАНИЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

ВИРУСЫ

Бактериофаги - вирусы, изменяющиеДНКбактерий. Существует много видов бактериофагов. Одни просто инфицируют бактерию-хозяина, другие делают свои «вставки» и изменяют хромосомы бактерий.

Некоторые из таких вирусов передают свой ДНК-материал клетке-хозяину и вызывают изменения в её генетическом коде. Определённые бактериофаги могут проникать в клетку-носитель, но вместо того, чтобы сразу же производить новый вирусный материал, ДНК бактериофагов просто интегрируется в хромосомы бактерии.

БАКТЕРИИ

Бактерии - это большие группы одноклеточных микроорганизмов, вырастающих до определённого размера и затем воспроизводящих себя путём бесполого размножения. При оптимальных условиях бактерии могут расти и делиться стремительными темпами; популяции некоторых бактерий могут удваиваться каждые 9,8 минуты. В основном бактерии располагают единственной кольцевой хромосомой и наследуют одинаковые копии родительских генов (то есть, они сами себя клонируют).