Сифилитический лимфаденит. Регионарный лимфаденит. Изменения узлов при врожденной форме сифилиса

Регионарный лимфаденит (бубон сопутствующий, склераденит регионарный) является вторым обязательным клиническим симптомом первичного сифилиса.

Он выражается в своеобразном увеличении и уплотнении ближайших к шанкру лимфатических узлов. В очень редких случаях сопутствующий регионарный лимфаденит может быть слабовыраженным или отсутствует. При локализации твердого шанкра на половых органах характерным изменениям подвергаются паховые лимфатические узлы: они увеличены до размеров фасоли, мелкой сливы, иногда – голубиного яйца; плотные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, подвижны, имеют овоидную форму и совершенно безболезненны; при пальпации пружинят. Кожа над ними не изменена. Характерно, что увеличивается не один лимфатический узел, а группа («плеяда») узлов, причем один из них представляется наиболее крупным, другие поменьше. Склераденит может быть как двусторонним, так и односторонним. Сифилитический склераденит никогда не нагнаивается и не вскрывается. Иногда больные первичным сифилисом обращаются к врачу с жалобой только на увеличение лимфатических узлов, причем шанкр они могут не заметить в связи с малодоступной или недоступной наружному осмотру локализацией (эндоуретральный, анальный шанкр, небольшие шанкры на женских половых органах). Лечение антибиотиками в инкубационном периоде сифилиса по поводу каких‑либо сопутствующих заболеваний может привести к тому, что регионарный лимфаденит может возникнуть раньше твердого шанкра.

Регионарныи лимфангит

Специфический регионарный лимфангит представляет собой менее постоянный, но характерный признак первичного сифилиса. Поражается лимфатический сосуд на протяжении от твердого шанкра до близлежащих лимфатических узлов. Он прощупывается в виде плотноэластического безболезненного шнура, имеющего иногда по своему ходу утолщения; лучше всего тяж регионарного лимфангита прощупывается на спинке полового члена, у его корня. Присоединение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, а также фузоспириллезный симбиоз), приводящее к развитию островоспалительных явлений, затушевывает классические признаки твердого шанкра. В окружности сифиломы появляются гиперемия и отечность. Дно ее покрывается слизисто‑гнойным отделяемым. При локализации твердого шанкра на половых органах осложнение его вторичной инфекцией приводит к возникновению у женщин вульвита и вульвовагинита, а у мужчин – баланопостита, который, как правило, осложняется фимозом или парафимозом. Регионарные лимфатические узлы в этих случаях часто становятся болезненными, иногда спаянными и малоподвижными, кожа над ними может краснеть и отекать. В случае отмеченных осложнений необходимо назначать больным местную индифферентную терапию (лучше всего примочки из изотонического раствора хлорида натрия), допустимо назначение внутрь сульфаниламидов. До уточнения диагноза нельзя назначать антибиотики, которые могут вызвать быстрый регресс как сифилитических, так и банальных поражений и тем самым затруднить окончательную диагностику. У лиц ослабленных (обычно у хронических алкоголиков) могут возникать более тяжелые осложнения твердого шанкра – гангренизация и фагеденизация. При гангренизации твердый шанкр подвергается некротическому распаду с образованием грязно‑серого или черного струпа, после отторжения которого образуются глубокие язвы. Фагеденизация характеризуется повторными вспышками гангренизации и распространением язвенного процесса вширь и вглубь от первичной сифиломы, сопровождается кровотечениями. Примерно с 3–4‑й недели существования твердого шанкра начинают постепенно увеличиваться и становятся плотными уже все лимфатические узлы – возникает специфический полиаденит – важный сопутствующий симптом конца первичного и начала вторичного сифилиса. Диагностическую ценность специфический полиаденит имеет лишь в комплексе прочих симптомов сифилиса. В результате генерализации сифилитической инфекции в конце первичного периода возникают головные боли, боли в костях и суставах (особенно по ночам), бессонница, раздражительность, общая слабость, повышение температуры тела (иногда до 39–40°С). В крови – нерезкая гипохромная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ (до 30–60 мм/ч).

Могут определяться только подчелюстные, подмышечные и паховые лимфоузлы. Среди множества клинических классификаций лимфаденопатий наиболее существенным является разделение лимфаденопатий на:

• локализованные
• генерализованные.

У пациентов, обращающихся в первичное звено медицинской помощи, частота локализованных и генерализованных поражений лимфатических узлов будет сравнительно постоянна: 75 % локализованных лимфаденопатий, 25 % генерализованных. У 1 % больных лимфаденопатией в последующем выявляется злокачественное заболевание. [ ]

Этиология и патогенез [ | ]

Инфекционные заболевания, наиболее часто протекающие с вовлечением лимфоидной ткани.

Лекарственные вещества, вызывающие синдром лимфаденопатии:

Клиника [ | ]

Основным симптомом лимфаденопатии является увеличение лимфатических узлов, которое может быть локализованным либо генерализованным. Дополнительными симптомами могут быть:

• ночная потливость;
• потеря веса;
• сопутствующее длительное повышение температуры тела;
• частые рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (фарингиты, тонзиллиты, ангины и т. п.);
• патологические изменения на рентгенограмме лёгких;
• гепатомегалия;
• спленомегалия.

Анамнез [ | ]

Важным фактором определения причины лимфаденопатии является анамнез. Тщательный сбор анамнеза и эпидемиологических данных часто позволяет предположить вероятную причину лимфаденопатии.

Особенности инфекционного анамнеза.

Особенности профессионального анамнеза.

Особенности миграционного анамнеза

Клиническое обследование [ | ]

При наличии локализованной лимфаденопатии необходимо исследовать области, от которых лимфа оттекает в данную группу лимфоузлов, на предмет наличия воспалительных заболеваний, поражений кожи, опухолей. Необходимо также тщательное обследование всех групп лимфоузлов, в том числе несмежных для исключения генерализованной лимфаденопатии. Этот важный этап диагностики должен проводиться всем больным локализованной лимфаденопатией, так как при первичном обследовании выявляется только 17 % больных генерализованной лимфаденопатией. Необходимо проводить пальпацию подчелюстных, передних и задних шейных, надключичных, подмышечных, паховых лимфоузлов. В случае обнаружения увеличенных лимфоузлов необходимо отметить следующие их характеристики:

• размер,
• болезненность,
• консистенция,
• связь между собой,
• локализация,

Размер [ | ]

В большинстве случаев нормальным размером лимфоузлов считается диаметр не более 1 см. Локтевой лимфоузел более 0,5 см и паховые - более 1,5 см следует считать патологическими. Размер лимфоузлов не даёт возможности предположить диагноз, однако по некоторым данным, наиболее подозрительными на злокачественное поражение являются лимфоузлы размером более 1×1 см. У детей увеличение лимфоузлов более 2 см в диаметре наряду с наличием изменений при рентгенографии лёгких и отсутствии воспалительных заболеваний уха, носа, глотки может указывать на наличие гранулематозного процесса (напр. туберкулёза, болезни кошачьей царапины, саркоидоза) или злокачественного образования (преимущественно лимфомы).

Болезненность [ | ]

При быстром увеличении лимфоузла в объёме происходит растяжение его капсулы, что вызывает боль. Боль также возникает при воспалительном процессе с нагноением, но может появляться при кровоизлиянии в некротический центр лимфоузла при злокачественном поражении. Наличие или отсутствие боли не является диагностическим признаком между доброкачественными и злокачественными заболеваниями.

Консистенция [ | ]

Лимфоузлы плотные, как камень типичны для ракового поражения, имеют метастатическую природу. Плотные эластичные лимфоузлы подозрительны на наличие лимфомы. Более мягкие лимфоузлы чаще результат инфекционного поражения или воспалительного процесса. При абсцедировании появляется флюктуация. Термин «картечные» лимфоузлы применяется для характеристики множественных мелких лимфоузлов под кожей, обычно их находят у детей в области головы и шеи при вирусных заболеваниях.

Связь между собой [ | ]

Группа лимфоузлов, которая кажется взаимосвязанной и смещается, как единое целое называется конгломератом. Конгломераты лимфоузлов встречаются при доброкачественных (напр. туберкулёз, саркоидоз, венерическая лимфогранулема) и злокачественных (метастазы рака, лимфомы) заболеваниях.

Локализация [ | ]

Анатомическое положение лимфоузлов при локализованной лимфаденопатии позволяет во многих случаях сузить поиск в дифференциальной диагностике. Например для болезни кошачьей царапины характерно поражение шейных и подмышечных лимфоузлов, а при инфекциях, передающихся половым путём - паховых лимфоузлов.

Надключичная лимфаденопатия наиболее часто связана со злокачественными заболеваниями. Проведение во время пальпации надключичных лимфоузлов увеличивает вероятность обнаружить увеличенный лимфоузел. Лимфаденопатия в правой надключичной области часто связана с наличием злокачественного образования в средостении, лёгких, пищеводе.

Левые надключичные лимфоузлы (лимфоузел Вирхова) получают лимфу по грудному протоку из грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства, а их увеличение может быть сигналом поражения семенников, яичников, почек, поджелудочной железы, простаты, желудка или желчного пузыря.

Увеличение параумбиликальных лимфоузлов может служить признаком злокачественного процесса в тазу или брюшной полости. У пациентов с генерализованной лимфаденопатией клиническое обследование должно фокусироваться на поиске признаков системного заболевания. Наиболее ценными данными являются обнаружение сыпи, поражения слизистых, гепатомегалии, спленомегалии, поражения суставов. Спленомегалия и лимфаденопатия встречаются при многих заболеваниях, включая мононуклеозоподобный синдром, лимфоцитарную лейкемию, лимфому, саркоидоз.

Отдельные нозологические формы, проявляющиеся симптомом лимфаденопатии [ | ]

Появление лимфаденопатии характерно, в частности, для следующих заболеваний:

Лимфаденит [ | ]

Наиболее часто поражаются подмышечные и паховые узлы. Заболевание начинается болезненным увеличением и уплотнением соответствующих узлов. Они подвижны, не спаяны между собой и покрывающей кожей. При прогрессировании воспаления образуется плотный, монолитный, очень болезненный инфильтрат. Кожа над ним становится неподвижной, красной, горячей, позже истончается, приобретает вишнёвую окраску. Появляется флюктуация, и гной прорывается наружу. Затем гнойник очищается, все симптомы регрессируют и наступает выздоровление. В зависимости от распространения лимфаденита наблюдаются лихорадка, озноб, головная боль, потливость, общее недомогание, высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Маловирулентная инфекция может вызвать хронический гипопластический лимфаденит: малоболезненные увеличенные лимфатические узлы со временем рубцуются и превращаются в твёрдые узелки. Лимфаденит может осложняться абсцессом, флегмоной, флеботромбозом, сепсисом, лимфостазом и слоновостью.

Диагностика. Острый поверхностный лимфаденит диагностировать несложно, особенно если обнаруживаются очаг инфекции и явления лимфангита. Лимфаденит следует дифференцировать от абсцесса, флегмоны, остеомиелита, гидраденита, пиодермии. Диагностике помогают пункция, рентгенологическое исследование поражённой области. Подострый и хронический лимфаденит надо отличать от туберкулёза, микобактериозов, сифилиса, лимфогранулематоза, метастазов опухолей, болезней крови.

Туберкулёз лимфатических узлов [ | ]

Чаще диагностируется у детей и подростков, реже - у взрослых и пожилых. Поражаются чаще шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже - подмышечные, крайне редко - паховые и локтевые. Поражённые лимфоузлы увеличены в размерах до 1,5 см в диаметре и больше, мягкой или плотной консистенции.

Заболевание может начинаться остро, с высокой температуры и выраженной интоксикации, а воспалительный процесс при этом распространяться из лимфоузлов на подкожную клетчатку и кожу. При вовлечении в процесс окружающих тканей образуются плотные, крупные, малоподвижные пакеты узлов. Отсутствие лечения приводит к нагноению: над лимфатическими узлами кожа гиперемируется, появляется флюктуация, гной прорывается наружу и образуются длительно не заживающие свищи. Хроническое течение туберкулёза наружных лимфатических узлов проявляется плотными образованиями узлами), иногда цепочкой мелких узелков.

Различают три формы туберкулёзных лимфаденитов:

• инфильтративную
• казеозную
• индуративную.

Инфильтративная форма характеризуется небольшим увеличением лимфоузлов и их плотной консистенцией. Поражается чаще одна группа лимфоузлов. Протекает благоприятно, остаётся только гиперплазия лимфоидной ткани. При казеозной форме поражаются несколько групп лимфоузлов. Лимфатические узлы подвергаются творожистому некрозу, с нагноением, образованием свищей и язв. Течение тяжёлое.

Индуративная (фиброзная) форм а протекает длительно, при ней определяются плотные лимфатические узлы с петрификацией , рубцы на коже после заживших свищей. Данная форма чаще является исходом казеозной формы, реже инфильтративной. Со стороны крови при остром течении и в период обострения лимфоаденитов отмечаются повышенная СОЭ, умеренно выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и моноцитозом.

Диагностика туберкулёза периферических узлов складывается из анамнеза (контакт с больными туберкулёзом, туберкулёз лёгких и других органов, рубцы на шее, заболевание глаз), объективных данных, туберкулинодиагностики (проба резко положительная), обнаружения микобактерий туберкулёза в гное, в пунктате лимфатических узлов, цитологического исследования пунктатов и гистологического анализа биопсийного материала.

Исход заболевания зависит от своевременности диагностики, формы лимфоаденита и эффективности лечения. При благоприятном течении происходит уменьшение и уплотнение лимфатических узлов (иногда с последующим образованием в них), свищи закрываются. Свищевые формы заканчиваются обезображивающими склерозированными или келоидными рубцами.

Обследование больного при подозрении на туберкулёз должно основываться на обязательном диагностическом минимуме, который должен быть выполнен при первичном обращении. Дополнительный диагностический минимум и факультативный диагностический минимум выполняются в специализированном медицинском учреждении.

Инфекционный мононуклеоз [ | ]

Инфекционный мононуклеоз - вирусное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. К 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наибольшей выраженности. С первых дней появляется слабость, головная боль , миалгия и артралгия, несколько позже - боли в горле при глотании. Температура тела 38 - 40ºС. Длительность лихорадки 1 - 3 нед., реже дольше. Тонзиллит появляется с первых дней болезни или развивается позднее на фоне лихорадки и других проявлений болезни (с 5 - 7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже - подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25 % больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3 - 5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный. Элементы сыпи держатся 1 - 3 дня и бесследно исчезают. С 3 - 5-ro дня болезни почти у всех больных увеличивается печень и селезенка, увеличение сохраняется до 3 - 4 нед. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. Увеличивается содержание сывороточного билирубина, повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ, повышается активность щелочной фосфатазы. При заболевании инфекционным мононуклеозом взрослых, должен обязательно быть выполнен тест на антитела к ВИЧ.

Краснушная инфекция [ | ]

В течение длительного времени характеристика краснухи включала описание лишь случаев болезни, диагностированных по клиническим данным. С разработкой методов специфической диагностики появилась возможность дополнить существующие представления о клинической картине краснухи при точно установленном диагнозе. Типичные формы краснухи в большинстве случаев характеризуются определённой цикличностью течения болезни со сменой периодов инкубационного, продромального, высыпания и реконвалесценции.

Инкубационный период составляет в среднем 18±3 дня. Продромальный период наблюдается не постоянно, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. У больных в этом периоде могут быть слабо выраженные симптомы интоксикации в виде повышения температуры до субфебрильных цифр, недомогания, утомляемости, иногда сонливости, головной боли. Наряду с этим, нередко, могут иметь место и лёгкие катаральные явления: насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель, пятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки, Могут появляться изменения со стороны заднешейных и затылочных лимфатических узлов с умеренным их увеличением и болезненностью.

Продромальный период наиболее отчетливо удается установить у взрослых и детей старшего возраста, так как они лучше могут запоминать и анализировать свои ощущения, и краснуха чаще у них протекает более тяжело. У детей продромальный период бывает только у 5 % с продолжительностью от нескольких часов до 1-2 дней, в то время как у взрослых - у 40 % и в большинстве случаев он продолжался 2-3 дня и более.

Период высыпания является постоянным при типичных формах краснухи и наиболее отчетливо выраженным. Он чаще всего продолжается 2-3 дня и характеризуется наличием экзантемы, иногда - слабых симптомов интоксикации и лёгких катаральных явлений. Довольно часто наблюдается поражение затылочных и заднешейных лимфатических узлов.

В зависимости от наличия основных клинических симптомов в этом периоде можно выделить три варианта болезни. Первый - с наличием только сыпи, второй - с сыпью и повышением температуры, третий - с сыпью, температурной реакцией и катаральными явлениями.

Сыпь у преобладающего числа больных краснухой бледно-розовая, мелкопятнистая, довольно обильная, её элементы почти одинаковой величины с ровными очертаниями на неизменённом фоне. Появляется она одновременно и уже в течение первых суток покрывает лицо, грудь, живот и конечности. Иногда сыпь на второй день заболевания распространяется на конечности, особенно нижние. Преимущественная локализация сыпи - разгибательные поверхности, хотя она может быть довольно обильной и в области сгибателей. Места естественных сгибов поражаются мало или даже остаются свободными от высыпаний. В ряде случаев сыпь может быть довольно яркой, крупной, пятнисто-папулёзной, с тенденцией к слиянию, возможна своеобразная её изменчивость. В первый день она бывает яркой, крупной, особенно на лице, местами - пятнисто-папулёзной и напоминает коревую. На второй день размеры элементов сыпи могут меняться - до мелкопятнистых, сходных с сыпью при скарлатине, и располагаться как на разгибательных, так и на сгибательных поверхностях. На третий день сыпь бледнеет, становится менее обильной, локализуется в основном на разгибательных поверхностях плеч, предплечий, в области ягодиц и на наружной части бедер. Сыпь, как правило, никогда не бывает на ладонях и стопах. Исчезновение сыпи происходит бесследно, как правило, к четвёртому дню от высыпания. Только у отдельных больных может оставаться бледная, кратковременная (в течение 2-3 дней) пигментация, иногда неотчетливая мраморность кожи.

Лимфаденит - довольно постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных, иногда околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных лимфатических узлов, увеличение которых, как правило, умеренное, может быть множественным или изолированным в виде несимметричного поражения одного из них, иногда сопровождается небольшой болезненностью.

Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы наблюдается при краснухе непостоянно и выражено слабо. Обычно оно проявляется редким сухим кашлем, заложенностью носа или небольшими слизистыми выделениями. Конъюнктивит развивается редко, но в отдельных случаях наблюдается небольшая отечность век, слезотечение, светобоязнь. Могут возникать изменения слизистых оболочек рта в виде слабой гиперемии или появления отдельных мелких пятнышек на слизистой оболочке щек, и только в исключительных случаях гиперемия слизистых оболочек щек бывает более выраженной, с наличием пятнистой энантемы на мягком небе. Довольно частыми симптомами являются лёгкая гиперемия в зеве и боли при глотании. Симптомы интоксикации возникают также непостоянно и чаще всего слабо выражены. Температура может быть нормальной или субфебрильной, но иногда наблюдается и довольно выраженная лихорадка (38-39ºС). Длительность температурной реакции обычно составляет 1-3 дня. Даже при значительной температуре другие симптомы интоксикации возникают редко и держатся кратковременно. Такие симптомы, как головная боль, рвота, понижение аппетита наблюдаются только у детей старшего возраста и у взрослых.

Поражение внутренних органов при краснухе, как правило, не происходит. Иногда на фоне температурной реакции при аускультации могут быть небольшая тахикардия, приглушение 1 тона на верхушке сердца. У детей старшего возраста и у взрослых могут развиться синовиты, чаще в виде поражения мелких суставов кисти, иногда голеностопных и лучезапястных. Синовиты возникают со второго по седьмой день болезни, протекают доброкачественно и заканчиваются в течение трёх-четырёх дней. В анализах крови на первой неделе болезни выявляется лейкопения или тенденция к лейкопении. В лейкоцитарной формуле крови у большинства больных имеют место лимфоцитоз и нейтропения, довольно характерно появление плазматических клеток, но оно не постоянно. На второй неделе болезни количество лейкоцитов повышается, но у значительной части больных могут длительно оставаться тенденции к лейкопении и лимфоцитозу.

Период реконвалесценции при краснухе протекает, как правило, гладко, без каких-либо патологических проявлений.

Лимфома Ходжкина, или лимфогранулематоз (согласно приказу № 80 МЗ РБ) [ | ]

Клиническое обследование больных аналогично таковому при лимфоме Ходжкина. При симптомокомплексе поражения ЦНС проводится люмбальная пункция (при лимфобластных лимфомах или при подозрении на поражение ЦНС) для исследования спинномозговой жидкости.

Болезнь Стилла [ | ]

Болезнь Стилла у взрослых является одним из вариантов системных заболеваний соединительной ткани, проявляющимся лихорадкой, устойчивой к антибиотикам, увеличением ЛУ и селезёнки, кожными папулезными и геморрагическими высыпаниями, суставным синдромом (артралгии, реже артриты). В периферической крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Заболевание чаще всего приходится дифференцировать с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, вирусным гепатитом с системными проявлениями, септическим процессом. Специфических методов диагностики не существует. Гистологическое исследование ЛУ даёт мало информации. Клинический эффект в виде купирования лихорадки и других симптомов может наблюдаться при назначении глюкокортикоидов.

Вирусный гепатит [ | ]

Хронический вирусный гепатит (чаще вирусный гепатит C) может проявляться различными внепеченочными симптомами (лихорадка, лимфаденопатия, геморрагический васкулит, поражение лёгких, полисерозиты, синдром Шегрена). В ряде случаев внепеченочная симптоматика выступает на первый план в клинической картине и является дебютом печеночного заболевания. При подозрении на хронический вирусный гепатит обязательно лабораторное исследование на наличие всех маркеров гепатита. Для окончательной верификации целесообразно гистологическое исследование биоптатов печени.

Болезни Гоше и Нимана-Пика [ | ]

Болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика относятся к так называемым болезням накопления, в основе которых лежит наследственный дефект метаболизма фосфолипидов и цереброзидов. Фагоцитирующие мононуклеары селезенки и ЛУ интенсивно пролиферируют и фагоцитируют неметаболизированные липиды. Интенсивная пролиферация макрофагальных клеток ведёт к увеличению ЛУ и главным образом селезенки. Выраженная спленомегалия с цитопеническим синдромом является клиническим маркером заболевания. Поэтому выявление у больных лимфаденопатией значительного увеличения селезенки при отсутствии других причин требует исключения болезней накопления, в частности болезни Гоше. Диагностическим признаком является наличие так называемых клеток Гоше в пунктатах ЛУ, костного мозга, селезенки. Клетки имеют плотное эксцентрично расположенное ядро и светло-серую цитоплазму с концентрической исчерченностью. Возможна верификация дефицита фермента глюкоцереброзидазы, обеспечивающей утилизацию липидов в лейкоцитах периферической крови.

Макроглобулинемия Вальденстрема [ | ]

Макроглобулинемия Вальденстрема относится к хроническим лейкозам, основным субстратом которого являются зрелые и созревающие лимфоидные клетки. Особенностью заболевания является продукция опухолевыми лимфоидными клетками моноклонального макроглобулина, относящегося к классу IgM, вследствие чего может развиваться поражение сосудов (васкулит). Основными клиническими проявлениями заболевания наряду с лимфаднопатией являются увеличение селезенки, геморрагические кожные высыпания, наличие мочевого синдрома. В крови выявляется абсолютный лимфоцитоз, анемия (часто вследствие аутоиммунного гемолиза), значительное увеличение СОЭ. В костном мозге лимфоидная инфильтрация. Диагноз подтверждается наличием у больного с увеличенными ЛУ и селезенки макроглобулина IgM.

Лекарственные лимфаденопатии [ | ]

Лекарственные лимфаденопатии могут возникать в результате реакции лимфогистиоцитарной системы на некоторые лекарственные препараты (фенитоин, препараты золота и др.).

Саркоидоз [ | ]

Саркоидоз - гранулематозное воспаление, клинически проявляющееся увеличением ЛУ (чаще бронхопульмональных, реже периферических), поражением лёгких и других органов. Особенностью больных саркоидозом является угнетение клеточного иммунитета, что манифестируется отрицательной реакцией на внутрикожное введение туберкулина. Морфологическим субстратом саркоидоза является саркоидная гранулёма, состоящая из лимфоидных, эпителиоидных клеток, гигантских клеток Лангханса при отсутствии (в отличие от туберкулёзной гранулёмы) казеозного некроза.

Туляремия [ | ]

Внедрение возбудителя чаще происходит через микротравмы на коже, употреблении загрязнённой возбудителями пищи и воды. Переносчиками возбудителя туляремии (Francisella tularensis) могут быть клещи, комары, слепни. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней (может варьировать от 1 до 14 дней). Заболевание начинается остро или даже внезапно. Температура тела повышается до 38 - 40º С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, может быть рвота. При тяжёлых формах может быть бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции могут быть различные жалобы: боли в глазу, боли при глотании, боли за грудиной, в животе, в области развивающегося бубона. В начальном периоде основными являются симптомы общей интоксикации, в дальнейшем на первый план выступают локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая. Без антибиотикотерапии лихорадка может продолжаться до 2 нед., а в периоде реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу первой недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Основными клиническими формами болезни являются: кожно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная, лёгочная и генерализованная.

Болезнь Лайма [ | ]

Лайм Бореллиоз

Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов (Ю. В. Лобзин, В. С. Антонов, С. С. Козлов, 1996) Формы болезни: латентная, манифестная.

1. По течению: острое (до 3 мес.), подострое (от 3 до 6 мес.), хроническое (более 6 мес.).

2. По клиническим признакам:

• острое и подострое течение: эритемная и безэритемная формы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов;
• хроническое течение: непрерывное и рецидивирующее (течение) с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов, кожи.

3. По тяжести: тяжёлая, средней тяжести, лёгкая. Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7 - 10). Достоверность его зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30 % больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в областиукуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70 % больных). Повышается температура тела чаще до 38 °C, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура. Мигрирующая эритема - основной клинический маркер заболевания - появляется через 3-32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непоражённой кожи ярко-красной каемкой, в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с размерами эритемы. В месте начального поражения иногда наблюдаются интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении, в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Могут наблюдаться другие кожные симптомы: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отёк яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.

Стрептококковые инфекции кожи [ | ]

Проявляются наличием поражения кожи в виде нефолликулярной пустулы (фликтены) с вялой покрышкой, распространяющейся по периферии, болезненная, наполнена желтоватым серозным содержимым. В дальнейшем образуется эрозия. Поверхностное поражение - импетиго, глубокие поражения - эктима. Импетиго встречается чаще на лице, эктима - на конечностях. Наряду с первичным поражением может обнаруживаться локализованная лимфаденопатия.

Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфоретикулёз) [ | ]

Острое инфекционное заболевание, возникающее при контакте с инфицированными кошками - при укусе, царапинах, ослюнении. Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезёнки, иногда первичным аффектом и экзантемой. Возбудитель относится к бартонеллам. По антигенным свойствам близок к возбудителям орнитоза. Инфицированные кошки остаются здоровыми. Инкубационный период длится от 3 до 60 дней (чаще 2-3 нед). Болезнь может начинаться с появления небольшой язвочки или пустулы на месте царапины (укуса), самочувствие остаётся хорошим. Спустя 15-30 дней после заражения появляется регионарный лимфаденит - наиболее характерный признак болезни. Чаще бывают увеличены подмышечные, локтевые, шейные, реже другие лимфатические узлы. Они достигают 3-5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. В 50 % случаев нагнаиваются с образованием густого желтовато-зелёного гноя (высеять бактерии не удается). Одновременно появляются симптомы общей интоксикации, лихорадка, увеличение печени и селезенки (в атипичных случаях либо в людей с иммуносупрессией). Лимфаденит может сохраняться до нескольких месяцев. Подтверждением диагноза может служить положительный результат РСК (реакции связывания комплемента) с орнитозным антигеном, хотя у многих больных эта реакция остаётся отрицательной.

ВИЧ-инфекция [ | ]

ВИЧ-инфекция - инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций , новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

В течение ВИЧ-инфекции можно видеть несколько стадий, постепенно переходящих одна в другую. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. Однако от момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от 3 недель до 3 месяцев. Нередки случаи сероконверсии через 6 месяцев, описаны случаи даже через 1-3 года. Этот период называется «сероконверсионное окно». У 15-25 % инфицированных появление антител к ВИЧ в организме проявляется первичной манифестацией.

1. Острая инфекция Чаще всего появляется между 6-12 неделями после инфицирования, но может появиться через 1 неделю и через 8-12 месяцев, и более. Клиническая картина чаще всего проявляется мононуклиозоподобным синдромом с асептическим менингитом, или без него, либо эта стадия протекает в субклинической форме.

2. Асимптомная инфекция (вирусоносительство) (АИ) Характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений и симптомов ВИЧ-инфекции. Отнесение лиц к этой группе осуществляют на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Последние включают поиск антител к ВИЧ в сыворотке, анализ форменных элементов крови с целью выявления лимфопении и тромбоцитопении, иммунологические методы, позволяющие определить количество и соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, анализ функций иммуноглобулинов.

3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ) Характеризуется наличием выраженной лимфаденопатии в течение трёх и более месяцев у лиц с эпидемиологическими данными о возможности заражения ВИЧ при отсутствии каких-либо других инфекций и видимых причин.

4. СПИД - ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД, САК) На данном этапе заболевания признаки оппортунистических инфекций или опухолевых поражений, присущих развернутой картине СПИД, ещё отсутствуют. Характеризуется наличием:

• «конституционального» состояния:
  • потеря массы тела 10 % и более;
  • необъяснимая суб- и фебрильная лихорадка на протяжении 3 месяцев и более;
  • немотивированная диарея, длящаяся более 1 месяца;
  • синдром хронической усталости;
• вторичных заболеваний:
  • грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых;
  • повторный или диссиминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
  • волосистая лейкоплакия;
  • повторные фарингиты и синуситы;
  • туберкулёз лёгких;
  • повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов.

СПИД характеризуется развитием оппортунистических инфекций и опухолей, как результат глубокого клеточного иммунодефицита. Все эти стадии могут проявляться непоследовательно и необязательно присутствовать у всех инфицированных. Период острой инфекции у 15-25 % инфицированных совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при проявлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СД4Т-лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (кандидозы, герпесвирусная инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии. Острая инфекция отмечается у 50-90 % инфицированных лиц в первые 3-6 месяцев после заражения. Продолжительность клинических проявлений острой инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Однако обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 недели, после чего заболевание переходит в одну из двух других стадий - ассимптомную инфекцию или персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ). Возможны рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В единичных случаях острая инфекция может, минуя стадии АИ и ПГЛ, переходить в стадию САК (пре-СПИД).

В стадии асимптомной инфекции может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. У пациентов с асимптомной стадией (АИ) определяются антитела к антигенам ВИЧ. Характерной чертой III стадии является персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение не менее 2 лимфоузлов в двух разных группах, исключая паховые лимфоузлы у взрослых, до размера более 1 см, у детей - более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3 месяцев). ПГЛ может отмечаться и на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако, на этой стадии она является единственным клиническим проявлением. Асимптомная инфекция и персистирующая генерализованная лимфаденопатия развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии «сероконверсивного окна». Увеличенные лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, таким образом, стадии II и III могут чередоваться. В целом три первых стадии характеризуются относительным равновесием между иммунным ответом организма и действием вируса. Длительность этого периода может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD-4 Т-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в мм³ в год. По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию САК (пре-СПИД). Эта стадия обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для неё характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, которые с течение времени (через 5-7 лет от момента заражения) приобретают затяжное течение. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы, поражения периферической нервной системы.

Стадия СПИД (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжёлых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение: одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев. Приведённые сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случае заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию. В Республике Беларусь регистрации подлежат все случаи ВИЧ-инфекции, тогда как в других странах регистрируются лишь случаи СПИДа. Диагноз СПИД можно ставить только по критериям, принятым ВОЗ.

1. Диагноз СПИД можно ставить, если имеется лабораторное подтверждение ВИЧ-инфекции и присутствуют следующие заболевания:

• Оппортунистические инфекции;
  • бактериальные инфекции, множественные или рецидивные у ребёнка в возрасте до 13 лет;
  • кокцидоз бронх, трахеи или лёгких;
  • кандидоз пищевода;
  • кокцидиомикоз, распространённый или внелёгочный;
  • криптококкоз, внелёгочный;
  • криптоспоридиоз кишечный с поносом (продолжительность более 1 месяца);
  • вирус цитомегалии (непеченочный, селезенки или узлов) у пациента в возрасте старше 1 месяца;
  • вирус цитомегалии, ретинит (с потерей зрения);
  • простой герпес: хроническая язва (продолжительность более 1 месяца) или бронхиты, пневмонии или эзофагиты у пациентов старше 1 месяца;
  • гистоплазмоз, распространённый и внепульмональный;
  • изоспороз, кишечный с поносом (продолжительность более 1 месяца);
  • микобактерия авиум или микобактерия кансаси, рассеянная или внелёгочная;
  • микобактерия туберкулёза, лёгочная у взрослых или подростков (старше 13 лет);
  • микобактерия туберкулёза, внелёгочная;
  • микобактерия или другие бактерии (или неопознанные бактерии), рассеянные или внелёгочные;
  • пневмоцистная пневмония;
  • пневмония, рецидивная;
  • прогрессирующая многоочаговая лейкодистрофия;
  • сальмонеллезная сенцитимия (нетипичная), рецидивная;
  • токсоплазмоз мозга у пациента старше 1 месяца.
• Другие заболевания:
  • инвазивный цервикальный рак;
  • энцефалопатия, относящаяся к ВИЧ;
  • Саркома Капоши;
  • лимфоидная интерстиальная пневмония у детей старше 13 лет;
  • лимфома Беркитта;
  • лимфома иммунообластная;
  • лимфома мозга, первичная;
  • синдром потери веса, связанный с ВИЧ.

2. Диагноз СПИД можно выставить без лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции, если наблюдались достоверно диагностированные заболевания, перечисленные в пункте 1. По критериям ВОЗ допускается диагноз СПИД и при отрицательных лабораторных анализах, если у пациента все другие причины иммунодефицита исключены, и имеют место пневмоцистная пневмония, достоверно подтверждённая, или любое из перечисленных выше индикаторных заболеваний, диагностированное определённо, и количество Т-хелперов - меньше 400 мм³.

3. Нельзя ставить диагноз СПИД без лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции, если имели место:

• проводимая высокими дозами и длительная систематическая кортикостероидная, а также любая другая иммуносупрессивная терапия, проводимая на протяжении 3 месяцев до начала индикаторного заболевания;
• любая из следующих, диагностированных в период 3 месяцев до или после выявления индикаторного заболевания, болезней лимфогранулематоз, другие лимфомы (кроме первичной лимфомы мозга), лимфоидная лейкемия, многоочаговая миелома или другое злокачественное заболевание из лимфоретикулярной или гистиоцитарной ткани, ангиоиммунобластическая лимфаденопатия;
• врождённый (генетический) иммунодефицитный синдром или приобретённая иммунная недостаточность, атипичная для ВИЧ-инфекции.

Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей

Заражение детей ВИЧ может происходить от инфицированной матери в процессе беременности, во время родов и при кормлении грудью, а также парентеральным путём при медицинских и парамедицинских вмешательствах. Риск передачи ВИЧ детям, рождённым от серопозитивных матерей, составляет по разным данным от 25 % до 50 %, зависит от стадии ВИЧ-инфекции у матери и увеличивается при грудном вскармливании. Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей:

• чаще чем у взрослых встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфоузлов (до 40 % случаев);
• очень редка саркома Капоши;
• наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития;
• часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей;
• ВИЧ-инфекция у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рождённых от сероположительных матерей, сложна. С одной стороны, в течение первого года жизни в сыворотке крови ребёнка циркулируют материнские антитела и, следовательно, обнаружение антител к ВИЧ у детей первого года жизни не является достаточным основанием для постановки им диагноза ВИЧ-инфекции. С другой стороны, поскольку заражение ВИЧ в неонатальном периоде может индуцировать гипо-агаммаглобулинемию, исчезновение антител не может считаться достаточным основанием для снятия диагноза ВИЧ-инфекции, в связи с чем дети, родившиеся от ВИЧ-позитивных матерей, должны наблюдаться не менее чем в течение 18 месяцев от рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ-инфекции решается на основании анализа комплекса клинических, иммунологических и серологических данных.

Обоснование клинического диагноза

Клинический диагноз у больного ВИЧ-инфекцией устанавливается комиссионно на основании эпидемиогических, клинических и имеющихся лабораторных данных.

Основные рекомендации по ведению больных лимфаденопатией [ | ]

• Тщательно собрать анамнез с уточнением факта травм, воспалительных заболеваний органов, миграционного и туристического анамнеза.
• Провести тщательное исследование всех лимфатических органов для исключения генерализованной лимфаденопатии или специфического заболевания:
  • осмотр миндалин,
  • пальпация всех групп лимфоузлов: (затылочных, околоушных, шейных, надключичных, подключичных, подмышечных, паховых, кубитальных),
  • пальпация печени и селезенки,
  • перкуссия печени и селезенки,
  • при наличии подозрения на увеличение - УЗИ
• При описании характеристик лимфоузлов отметить:
  • локализацию,
  • форму
  • болезненность,
  • консистенцию,
  • состояние кожных покровов над поражённой группой лимфоузлов,
  • спаянность лимфоузлов с кожей и между собой
• Обследовать органы, дренируемые в данную группу лимфоузлов.
• Выполнить диагностический минимум: общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ), биохимический анализ крови (БАК) с определением глюкозы, мочевины, билирубина, о.белка, АлАТ, АсАТ, белковых фракций. При необходимости расширение с определением других печеночных ферментов, тимоловой пробы и др.
• На основании анализа полученных данных первичного обследования - коррекция диагностических процедур, назначение анализа крови на RW, ревмо-фактор, циркулирующие иммунные комплексы и др.
• При отсутствии длительного анамнеза увеличения лимфоузлов наблюдение за больными в течение 2-4 недели.
• При наличии бактериальной инфекции в зоне дренирования лимфоузлов - назначение антибактериальной терапии с учётом предполагаемой флоры и данных о чувствительности к антибиотикам.
• Пункционная или эксцизионная биопсия ЛУ с цитологическим и гистологическим исследованием. Показания: плотные, безболезненные лимфоузлы размером более 2 см2, надключичная локализация, возраст старше 40 лет.
• Назначение гормональных препаратов при лимфаденопатиях неясного генеза НЕДОПУСТИМО.
• Если размеры ЛУ не превышают 1 см², то высока вероятность реактивной лимфаденопатии. У больных с увеличенными ЛУ размером более 2 см² чаще подозревать опухолевый или гранулематозный процесс. В случаях увеличения ЛУ, не превышающего 1,5 см², и при отсутствии явных признаков инфекции необходимо дальнейшее наблюдение за больными.

Ссылки [ | ]

• Приказ № 76 А от 12 февраля 2004 г. Об утверждении протоколов диагностики и лечения злокачественных новообразований в системе Министерства здравоохранения Республики Беларусь
• Приложение к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 12.02.2004 № 76А протоколы диагностики и лечения злокачественных новообразований
• Приказ министерства здравоохранения Республики Беларусь 16 декабря 1998 г. № 351 о пересмотре ведомственных нормативных актов, регламентирующих вопросы по проблеме ВИЧ/СПИД.
• В. М. Семенов, А. А. Астапов, Т. И. Дмитраченко Краснушная инфекция.- Мн.: ООО «Оракул», 1994. - 143с.
• Руководство по фтизиатрии / [М. Н. Ломако, С. И. Судник, С. А. Соболь; под.ред. М. Н. Ломако].- Мн.: Выш. Школа, 1978. - 336с.
• Инфекционные болезни: Учебник для мед. вузов/ Под ред.чл.-кор. РАМН, проф Ю. В. Лобзина.- Спб.: СпецЛит, 2001. - 543с.
• Robert Ferrer Lymphadenopathy: Differential Diagnosis and Evaluation // American Family Physician. - Vol. 58. - № 6 (October 15, 1998)
• Л. И. Дворецкий Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях. // Справочник поликлинического врача. - Том 03. - № 2. - 2005
• Goroll AH, May LA, Mulley AG Jr. Primary care medicine: office evaluation and management of the adult patient. 2d ed. Philadelphia: Lippincott, 1987.
• Allhiser JN, McKnight TA, Shank JC. Lymphadenopathy in a family practice. J Fam Pract 1981;12: 27-32.
• Williamson HA Jr. Lymphadenopathy in a family practice: a descriptive study of 249 cases. J Fam Pract 1985;20:449-58.
• Fijten GH, Blijham GH. Unexplained lymphadenopathy in family practice. An evaluation of the probability of malignant causes and the effectiveness of physicians" workup. J Fam Pract 1988;27: 373-6.
• Lee Y, Terry R, Lukes RJ. Lymph node biopsy for diagnosis: a statistical study. J Surg Oncol 1980;14: 53-60.
• Bennett JC, Plum F, eds. Cecil textbook of medicine. 20th ed. Philadelphia: Saunders, 1996.
• Libman H. Generalized lymphadenopathy. J Gen Intern Med 1987;2:48-58.
• Morland B. Lymphadenopathy. Arch Dis Child 1995; 73:476-9.
• Paauw DS, Wenrich MD, Curtis JR, Carline JD, Ramsey PG. Ability of primary care physicians to recognize physical findings associated with HIV infection. JAMA 1995;274:1380-2.
• Pangalis GA, Vassilakopoulos TP, Boussiotis VA, Fessas P. Clinical approach to lymphadenopathy. Semin Oncol 1993;20:570-82.
• Slap GB, Brooks JS, Schwartz JS. When to perform biopsies of enlarged peripheral lymph nodes in young patients. JAMA 1984;252:1321-6.
• Sapira JD. The art and science of bedside diagnosis. Baltimore: Urban & Schwarzenberg, 1990:139-44

Известна активная роль лимфатической системы в развитии инфекционной патологии при сифилисе. Первыми манифестными признаками ее вовлечения в патологический процесс являются два из трех компонентов, составляющих клиническую картину первичного периода сифилиса - регионарный лимфаденит и лимфангит сосудов, идущих от твердого шанкра до регионарных лимфатических узлов.

Клинически выраженный регионарный лимфаденит (склераденит, сопутствующий бубон) возникает через 5-8 дней после появления твердого шанкра и, по определению Рикора и Фурнье, служит его постоянным и обязательным спутником. Регионарные лимфатические узлы постепенно, нередко незаметно для больного, увеличиваются до размеров горошины, сливы, грецкого ореха и более, оставаясь безболезненными. Обычно реагирует несколько лимфатических узлов при аногенитальной локализации шанкра с обеих сторон, но при этом один из них увеличивается больше. При пальпации лимфатические узлы имеют плотноэластическую консистенцию, не спаяны между собой и окружающими тканями, подвижны; кожа над ними не изменена. Без лечения регионарный лимфаденит сохраняется значительно дольше первичного шанкра и постепенно подвергается обратному развитию в те же сроки, что и полиаденит при вторичном свежем сифилисе. В процессе специфического лечения регионарный лимфаденит также разрешается значительно позже шанкра. Регионарный паховый склераденит возникает при локализации шанкра на половых органах, в перигенитальной области; при локализации шанкра на пальцах, кистях, ладонях реагируют локтевые и подмышечные узлы, при локализации шанкра на голове - подчелюстные, передние, задние шейные, затылочные, предушные.

Некоторые изменения клинического течения сифилиса в последние годы сказались и на реакции лимфатической системы на внедрение бледных трепонем. Fournier отметил отсутствие склераденита лишь у 0,06 % из 5000 больных; П.С. Григорьев - только у 1 % больных первичным сифилисом. По данным М.А. Карагезяна и соавт., Г.Р. Карсыбековой, Т.В. Рычковой, Р.С. Бабаянца, Б.И. Зудина, паховый лимфаденит отсутствовал у 5,2-8 % больных; по нашим наблюдениям, его не было у 4,4 % больных. Одностороннюю реакцию регионарных паховых лимфатических узлов мы наблюдали у 26,7 %, А.X. Абдуллаев - у 12,2 %, М.A. Kapaгeзян и соавт. -у 37,5% больных первичным сифилисом. В ряде случаев при локализации твердого шанкра в анальной области, прямой кишке, на шейке матки отсутствие реакции паховых лимфоузлов можно объяснить тем, что регионарными при данной локализации первичной сифиломы оказываются лимфатические узлы малого таза, недоступные исследованию (пальпации).

Наряду с недостаточным ответом лимфатической системы на внедрение инфекции ряд исследователей отмечают возможность гиперергической реакции при первичном сифилисе с резким увеличением лимфатических узлов, спаянных в конгломераты, резкой болезненностью, с явлениями периаденита, воспалением подлежащих тканей и даже образованием свищей.

У отдельных больных регионарный склераденит предшествовал твердому шанкру или возникал одновременно с его появлением. Обычно такие факты сочетаются с удлинением инкубационного периода в результате приема больными небольших доз антибиотиков, метронидазола или интоксикаций.

Третий компонент клинической картины первичного сифилиса - специфический лимфангит - воспаление лимфатического сосуда на протяжении от твердого шанкра до регионарных лимфатических узлов не является постоянным и в настоящее время наблюдается редко, у 7-8% больных. Чаще клинически выраженный лимфангит отмечается при локализации твердого шанкра у мужчин в области головки полового члена, венечной борозды и препуциального мешка. Лимфангит представлен в виде пальпируемого безболезненного тяжа, иногда четкообразного, не спаянного с окружающей тканью, на спинке полового члена (дорсальный лимфангит). Явления лимфангита подвергаются обратному развитию, не оставляя следа.

Читайте также

• Янв 22

  Внимательно отнеситесь к выбору мебели. Подбирайте ее только в светлых

• Янв 22

  

  Во что одеться и обуться? Вот самый больной вопрос большинства

• Янв 22

  

  Грузия – это страна с самобытной культурой, колоритными песнями и

• Янв 22

  

  Гинекологические санатории – учреждения, помогающие познать радость материнства желающим этого

• Янв 22

  

  Объединение лоджии и комнаты с целью увеличить жилую площадь популярное,

• Янв 21

  

  Немало исследований было проведено для того, чтобы выявить связь течения

• Янв 17

  

  Что нужно для того чтобы вырастить томаты в тепличных условиях

• Янв 14

  

  Данный продукт имеет особое свойство кристаллизоваться (садиться или засахариваться). Небольшие

• Янв 14

  

  Здоровый образ жизни сегодня в тренде. Быть сторонником ЗОЖ считается

• Янв 14

  Лимфоузлы при сифилисе являются ярким показателем течения воспалительного процесса. Лимфатическая система является частью сосудистой системы человека и выполняет иммунную и защитную роль в организме человека. Она состоит из двух частей: лимфатические узлы и лимфатические сосуды.

  Лимфатическими узлами называется скопление лимфоидной ткани, которая участвует в борьбе с инфекционными агентами, попавшими в организм. В норме, лимфатические узлы никак не ощущаются и не вызывают дискомфорта. Когда происходит внедрение чужеродного агента, лимфоузлы начинают видоизменяться.

  Итак, как распознать наличие патологического процесса в лимфатических узлах?

  • При сифилисе встречается практически всегда. В норме они настолько малы, что их невозможно прощупать руками. При развитии сифилитического поражения, узлы могут достигать до 3-4 сантиметров в диаметре и становятся видны невооруженным взглядом. Как правило, поражаются узлы, наиболее близкие к месту внедрения .

  

  • Болезненность лимфоузлов . Очень часто может возникнуть данный вопрос: «Болят ли лимфоузлы при сифилисе?». Болезненность узлов при сифилисе встречается примерно в 40% случаях и наблюдается только при их пальпации. В редких случаях возможно возникновение неярких тянущих болей в месте увеличения лимфатического узла.
  • Подвижность лимфоузлов . В большинстве случаях узлы становятся очень подвижными и способны смещаться на несколько сантиметров от своего первоначального местоположения. Если узел плотно прилегает к коже и не сдвигается – значит, имеет место развития спаечного процесса. В данном случае необходима консультация специалиста-онколога для исключения опухолевого процесса.
  • Воспаление лимфоузлов . При сифилисе наблюдается яркая картина воспалительного процесса. Кроме перечисленных выше признаков (увеличение, болезненность и подвижность), возможны и другие проявления поражения лимфатической системы: покраснения и кожных покровов вокруг лимфатического узла.

  

  Иногда за несколько дней до поражения узлов, наблюдается появления красных полос на коже. Это связано с воспалением лимфатических сосудов, идущих к лимфатическим узлам. Данное явление носит название лимфангит.

  Как уже говорилось выше, поражения того или иного лимфоузла зависит от места внедрения бледной трепонемы. Учитывая возможность инфицирования любого участка кожи, воспаляться могут самые разнообразные узлы.

  Входными воротами для возбудителей сифилиса являются поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Период болезни от момента проникновения возбудителей в организм больного до появления первичных изменений (твердого шанкра) называется инкубационным.

  В течение инкубационного периода бактерии интенсивно размножаются в лимфатических сосудах и узлах. Размножение бледных трепонем происходит путем деления со скоростью одно деление за 30 - 32 часа. Клинические проявления заболевания в этот период отсутствуют, серологические пробы остаются отрицательными.

  Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет от 3 до 4 недель. Иногда инкубационный период укорачивается до 8 - 15 дней, либо удлиняется до 190 дней. В случае одновременного заражения их 2-х источников регистрируется укорочение инкубационного периода. При приеме антибиотиков после заражения отмечается его удлинение.

  По окончании инкубационного периода на месте внедрения бледных трепонем появляется первичная сифилома - твердый шанкр (твердая язва), эрозивный или язвенный шанкр, отмечается увеличение регионарных лимфоузлов (регионарный лимфаденит), а позже начинает реагировать на инфекцию весь лимфатический аппарат (сифилитический лимфаденит или полисклераденит).

  При максимальном накоплении в лимфатической системе, бактерии через грудной лимфатический проток проникают в подключичную вену. Развивается сифилитическая септицемия. У части больных этот период проявляется повышением температуры тела, сильными головными и мышечно-суставными болями, слабостью, общим недомоганием.

  Через 3 - 4 недели после заражения становятся положительными серологические реакции.

  Распространение бледных трепонем с кровью по всему организму знаменует развитие следующего этапа заболевания - вторичного сифилиса.

• Первичный аффект (первичная сифилома), образуется спустя 3 - 4 недели после первичного заражения.
• В течение 1 - 2 недель твердый шанкр увеличивается в размерах, а далее через 6 - 8 недель язва рубцуется даже без лечения, эрозия эпителизируется через 4 - 5 недель.
• На 5 - 6 день с момента появления первичной сифиломы увеличиваются регионарные лимфатические узлы.
• Через 5 - 6 недель развивается полисклераденит, что говорит о генерализации специфического процесса.
• Первичный период протекает около 7 недель.
• Окончание первичного периода отмечается с момента возникновения вторичных сифилидов.

Рис. 2. Появление твердых шанкров в области ануса и полости рта связано с половыми извращениями.

Через микротрещины на слизистых и коже, а также через межклеточные пространства (щели) неповрежденного эпителия бледная спирохета проникает вглубь тканей, где начинает интенсивно делиться. Через несколько дней в лимфоузлах и путях обнаруживается множество возбудителей болезни.

Развивается региональный аденит с увеличением близлежащих к входным воротам инфекции лимфоузлов, а затем полиаденит с воспалением отдаленных лимфатических узлов. Примерно спустя месяц в области внедрения возбудителя появляется твердый шанкр. Такая картина характерна для первичного сифилиса.

О завершении первичного периода и начале вторичного свидетельствует попадание размножившихся трепонем в левую подключичную вену через грудной проток. Вторичный сифилис характеризуется массовой гематогенной диссеминацией возбудителей, в результате которой они попадают в органы и ткани организма.

Формируются инфильтраты из скоплений плазматических и лимфоидных клеток. Эти уплотнения склонны к спонтанной самостоятельной регрессии. После нескольких рецидивов, чередующихся с ремиссиями, болезнь может либо стихнуть, либо перейти в более тяжелую стадию – третичную.

Третичный сифилис характеризуется формированием в тканях и органах мощных гранулем, представляющих собой бугорки или гуммы, которые склонны к распаду. Эти инфильтраты состоят из разного вида клеток – эпителиоидных, тучных, лимфоидных, плазматических и т.п.

В центре каждой начинается некроз, по периферии – фиброзное перерождение с разрастанием соединительной (рубцовой) ткани. Этот период опасен развитием серьезных последствий в виде дегенеративных изменений коры головного и корешков спинного мозга, приводящих к параличу.

После выздоровления постинфекционный иммунитет к сифилису не формируется, поэтому не исключено повторное заражение (реинфекция) при контакте с больным человеком.

Микоплазма – это грамотрицательный одноклеточный микроорганизм, который является представителем класса молликутов. Он занимает промежуточное положение между грибами, вирусами и бактериями. Клеточная мембрана микоплазмы лишена жесткой клеточной оболочки (это отличие прокариотов от бактерий, у которых клетки покрыты углеводно-белковой капсулой).

В данном случае от внешней среды содержимое клетки ограждает плазмалемма (тончайшая пленка, видимая только в электронный микроскоп). Она состоит их комплекса липопротеидов, в которые входят молекулы белков и липидов.

Это, пожалуй, самый мельчайший микроб, способный к самостоятельной репликации, похожий на крошечную медузу. Его гибкая мембрана способна принимать различную форму, а поэтому даже при наличии сверхмощного электронного микроскопа микоплазму очень трудно выявить.

При попадании на слизистые оболочки возбудитель, прикрепляясь к клеточному эпителию, провоцирует развитие местных воспалительных реакций, не проявляя при этом цитогенного воздействия. Микопалзма вступает во взаимодействие с клеточным аппаратом, что приводит к изменению его цитогенной структуры и провоцирует развитие аутоиммунных процессов.

Специфические инфекции, как причина увеличения и воспалениялимфоузлов

Заболевание не имеет естественных причин. В любом случае это первый признак наличия в организме патологических процессов. Есть ряд причин такой аномальной работы лимфосистемы:

В единичных случаях, когда увеличен только один лимфоузел и это явление не сопровождается болезненными ощущениями, врач при полном исключении других недугов может сделать вывод, что просто идет речь об усиленной работе конкретной единицы системы.



Как правило, лимфоузлы проверяются врачами не только на предмет увеличения, но и на структурные изменения. Часто меняется ряд показателей. Исходя из этих изменений можно сделать вывод, какие заболевания могут вызвать такое аномальное поведение организма. В первую очередь при пальпации и визуально врачи смотрят на:

1. Структуру поверхности. Она может стать бугристой или абсолютно гладкой.
2. Подвижность. Ряд заболеваний способен повлиять на ЛУ, которые начинают спаиваться между собой или с окружающими тканевыми элементами.
3. Консистенцию, которая может быть мягкой или, наоборот, плотной, похожей на продолжение кости.
4. Состояние кожных покровов, которые могут при воспалительных процессах в лимфоузлах стать покрасневшими или отечными.

После описанных выше причин и особенностей увеличения ЛУ можно рассмотреть и заболевания, которые вызывают данный симптом. Многие не понимают, как лечить лимфоузлы правильно. Часто люди идут в аптеку за средствами, которые не только не дадут положительных результатов, но и могут ухудшить клиническую картину течения заболевания.

Лимфаденит

Лимфаденит в первую очередь ярко проявляется именно в лимфоузлах. Последние значительно увеличиваются, дают о себе знать болезненностью и неподвижностью. Кожные покровы краснеют и отекают. Если недуг продолжает прогрессировать, то к этой симптоматике добавляется повышение температуры, озноб, и интоксикация организма усиливается.

Лимфаденит обычно сопровождает другие заболевания с гнойными проявлениями. В их числе: флегмона, рожа, фурункул, панариций, инфицированная рана, карбункул, абсцесс и т. д. В таких случаях микробы по лимфе попали в лимфатические узлы и спровоцировали подобную реакцию.

Изначально она имеет катаральный характер, протекая без гноя, но потом начинает продуцироваться и гнойный секрет. Если заболевание запускается, то может развиться крайняя степень тяжести - аденофлегмона, которая является осложнением недуга.

В первую очередь лечение направлено на первопричину, то есть то, что вызвало сам лимфаденит. Тогда есть шанс стихания острых процессов в ЛУ. Если заболевание развилось и перешло в тяжелую стадию с осложнениями, то требуется хирургическое вмешательство.

Респираторные заболевания

Всевозможные ОРЗ, ОРВИ и т. д. могут не давать симптомов в первые 2 дня, но лимфоузлы быстро увеличиваются и уже предупреждают о том, что заболевание имеет место. Именно респираторные болезни являются наиболее частыми причинами увеличения лимфатических узлов.

Это сопровождается болью в горле, лихорадкой, выраженной слабостью. При фарингите возможно увеличение ЛУ. Клиническая картина может в некоторой степени совпадать с тонзиллитом, но быть менее выраженной.

При респираторных заболеваниях лимфоузлы плотные на ощупь, болезненные в умеренной степени и подвижные. Лечение назначают в зависимости от возбудителя:

1. Бактериальная патология вылечивается антибиотиками.
2. Вирусная инфекция лечится симптоматически.
3. Грибковые болезни требуют противомикробных специфических средств.

Но помимо всего этого, необходимо проводить общеукрепляющие мероприятия и принимать иммуномодуляторы. В целом же основой лечения остается именно устранение первопричины увеличения узлов.

Специфические инфекции

Специфические инфекции способны вызвать воспаление лимфоузлов. Примерами могут служить сифилис и туберкулез. При туберкулезе в первую очередь поражаются внутригрудные узлы. Выявить это без аппаратного исследования невозможно.

Но если лечение не проводится, то дают о себе знать подчелюстные, локтевые, подмышечные, шейные и паховые ЛУ. Сперва они увеличиваются и умеренно болят. Потом происходит спайка лимфатических тканей. Они превращаются в плотный конгломерат, подвергаются нагноению, после чего происходит образование свища, который длительное время не заживает. При лечении используются противотуберкулезные препараты.

Сифилис вызывает воспаление лимфоузлов только через 2 дня с момента появления первого сифилида, известного как твердый шанкр. Учитывая, что он возникает в области половых органов, лимфоузлы увеличиваются в паху.



ЛУ при сифилисе могут увеличиться до размеров ореха. Болезненности или спайки тканей при этом нет. На фоне этого часто развивается лимфангит, проявляющийся в виде утолщений или тяжа на протяжении лимфатических сосудов.

При краснухе именно лимфоузлы первыми дают о себе знать, увеличиваясь в размерах за пару часов до возникновения высыпаний. Воспаляются в первую очередь околоушные, шейные, затылочные лимфоузлы. Они болят, но не спаиваются с близлежащими тканями.

Лечение симптоматическое. Больного в первую очередь изолируют от здоровых людей. После этого лечатся высыпания, насморк и температура, если таковые есть. Более серьезное лечение требуется при развитии осложнений. Но чаще всего заболевание проходит без лечения.

ВИЧ-инфекция и аутоиммунные болезни

ВИЧ - одна из наиболее опасных болезней. Лимфоузлы увеличиваются буквально во всех локализациях, причем могут и попеременно. Именно этот симптом является основным показателем наличия инфекции в организме. Иных проявлений может и не быть. При переходе ВИЧ в СПИД лимфоузлы воспалены постоянно.

Несмотря на это, лечение сопутствующих заболеваний должно вестись параллельно.

Аутоиммунные заболевания заставляют иммунитет агрессивно реагировать на клетки организма, принимая их за чужеродные. Из-за такого агрессивного поведения иммунитета в первую очередь увеличиваются лимфоузлы. При течении таких заболеваний поражаться могут любые ткани организма.



Лечение ведется препаратами, направленными на подавление избыточной активности иммунной системы. К таковым относятся иммуносупрессоры, блокираторы химических реакций в иммунных клетках.

Онкопатологии

Воспаление лимфоузла - один из главных симптомов онкопатологий. Злокачественная опухоль может вырабатывать клетки, которые с током лимфы попадают в узлы. Там они задерживаются системой. Но и сами лимфоузлы могут быть поражены онкологической болезнью - лимфомой Ходжкина или неходжкинской лимфомой.

Лечится болезнь цитостатической химиотерапией, облучением лимфоузлов и иммуносупрессивной терапией. Существует множество методик лечения, которые помогают подавить опухолевые процессы, что значительно продлевает жизнь пациента.

Системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, аутоиммунный

Онкологическая патология лимфоидной ткани (лимфогрануломатоз, лимфомы).

Онкологические заболевания других органов и тканей (метастатическое поражение лимфоузлов).

Таким образом, список заболеваний, при которых происходит увеличение лимфоузлов — достаточно длинный, так что в случае подозрения на воспаление лимфоузлов нередко приходится проводить дифференциальную диагностику с невоспалительным увеличением (метастазы опухоли в лимфоузлы, лимфогрануломатоз и т.п.).

Неспецифическая инфекция, как одна из наиболее частых причин патологии

Неспецифическая

– одна из наиболее распространенных причин увеличения и воспаления лимфоузлов. Неспецифической инфекцией называют патологию, вызванную так называемой условно-патогенной микрофлорой.

Это микроорганизмы, которые часто заселяют организм человека, как правило, не вызывая при этом признаков заболевания. Однако при возникновении благоприятных условий (переохлаждение, болезнь, стресс, травма и т.п.

Неспецифическая инфекция в неосложненных случаях взывает региональный, а не общий процесс — то есть происходит увеличение и воспаление одного или группы рядом расположенных лимфоузлов:

• подчелюстные;
• шейные;
• подмышечные;
• локтевые;
• паховые;
• бедренные;
• подколенные.

По характеру течения различают острое и хроническое воспаление лимфоузлов, вызванное неспецифической флорой.

Инфекция при остром воспалении попадает из местного очага (карбункул, фурункул, открытая инфицированная рана, панариций и т.п.) в лимфозузел, и вызывает там острую реакцию, в отношении которой существует следующая клинико-морфологическая классификация:1. Острый катаральный лимфаденит.2. Острый гнойный лимфаденит.3. Аденофлегмона.

Данные виды острого воспаления лимфоузлов представляют собой стадии патологического процесса, который, при своевременном и адекватном лечении, удается остановить на стадии катарального лимфаденита.

Хроническое неспецифическое воспаление лимфоузлов, как правило, возникает, как местное осложнение хронических очагов инфекции. Реже оно развивается, как результат недолеченного острого катарального лимфаденита.

Туберкулез

Эпидемиология сифилиса

Заражение происходит от контакта с больным человеком, который опасен для окружающих в любой период заболевания, особенно в первичный и вторичный, когда на слизистой и коже появляются характерные для сифилиса эрозии или язвы.

• Половой. Главный путь распространения сифилиса, на который приходится 95–99% случаев заражения спирохетой. В связи с этим сифилис считается венерической болезнью. Инфицирование происходит при незащищенном традиционном, оральном или анальном половом акте через секрет – сперму или влагалищную смазку.
• Бытовой путь редок, но возможен. Для этого необходимо, чтобы сифилитические гуммы из открытых язв при третичном сифилисе попали на предметы обихода или личной гигиены, посуду. Заражение возможно при совместном использовании влажных полотенец, зубной щетки, ложки, стакана, опасной бритвы и т.д.
• Трансфузионный. Возбудитель может попасть к здоровому человеку при прямом переливании крови от больного, во время операции, при использовании одного шприца несколькими наркоманами.
• Трансплацентарный . Инфицирование плода от больной матери происходит во время его внутриутробного развития.
• Профессиональный . Крайне редки случаи инфицирования медицинских работников из-за несоблюдения мер предосторожности при выполнении профессиональных обязанностей.

Для заражения важно наличие достаточного количества трепонем в секрете больного и нарушение целостности эпителия или кожных покровов у здорового человека.

Клиническая картина заболевания

Инкубационный период заболевания точно не определен. В эксперименте, проводившимся на добровольцах, инкубационный период занял 3 дня. В естественных условиях длительность скрытого существования микоплазмы, уреаплазмы составляет до 9 недель.

• боль во время мочеиспускания;
• незначительные выделения с неприятным запахом, прозрачные или желтоватые;
• повышение температуры тела до отметки 37,5°;
• зуд и жжение во влагалище;
• тянущие боли в нижней части живота;
• дискомфорт во время сексуальных отношений.

Если очаг инфекции находится на слизистой оболочке матки или шейки матки, вероятно возникновение кровянистых выделений между циклами. При уретрите, вызванном микоплазмами, наблюдается покраснение и отечность наружного зева уретры.

• Уретрит.
• Вульвовагинит.
• Цервицит.
• Аднексит.
• Эндометрит.

Диагностировать мико- и уреаплазмоз сложно из-за симптоматики, схожей с другими гинекологическими патологиями. В 90% случаев на фоне инфекции развиваются бактериальный вагиноз, хламидиоз, кандидоз, трихомониаз.

Зачастую ярко выраженные признаки наблюдаются при микоплазменных инфекциях, и в этом их коварность. Микоплазмоз быстро переходит в хроническую форму с периодическими этапами обострения.

Для определения возбудителя инфекции применяется лабораторная диагностика. Самый информативный способ - ПЦР-диагностика. Во время проведения полимеразной цепной реакции расщепляется генетический материал и идентифицируется возбудитель инфекции.

Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой

Кроме ПЦР, женщине необходимо сдать на бактериологические исследование вагинальные выделения. С помощью бакпосева диагностируются сопутствующие инфекции, что позволяет врачу назначить адекватную схему лечения.

• За двое суток до посещения доктора исключаются сексуальные отношения.
• Запрещаются спринцевания и применение средств для подмывания за двое суток до визита к врачу.
• Подмывание половых органов проводится только вечером накануне посещения больничного учреждения (только теплая вода без мыла).
• За 2-3 часа нежелательно мочиться.
• Перед обследованием не стоит использовать вагинальные свечи или спреи.

После комплексной диагностики микоплазмы и уреплазмы гинеколог назначит схему лечения.

Боль в области таза

Этот симптом встречается в 25% случаев заболевания. Характер боли может быть острым в каком-то определенном месте или разливаться по всему низу живота. Болевые ощущения могут беспокоить женщину постоянно или появляться только за несколько дней до начала менструации.

Дисменорея (болезненные менструации)

Этот клинический симптом встречается в 60% случаев у больных эндометриозом. Самые сильные боли наблюдаются в первые 3 дня от начала менструального цикла. Болезненные менструации при данном заболевании наблюдается при кровоизлиянии в полость кисты, в результате чего увеличивается давление в ее полости и спазм сосудов матки.

• Боли во время полового акта

  Боли во время половой близости чаще всего встречаются при локализации патологического процесса во влагалище или маточно-кишечном пространстве.

Классификация сифилиса

Лимфоузлы, как говорилось выше, расположены по всему телу. К ним по сосудистой сети поступает лимфа с определенных областей организма. Лимфоузлы делят на поверхностные и внутренние. Поверхностные при увеличении можно определить пальпационно и визуально. А вот внутренние без специальной аппаратуры не видно. Среди поверхностных выделяют:

• подколенные;
• глубокие и поверхностные паховые;
• затылочные;
• околоушные и заушные;
• подбородные;
• шейные;
• локтевые;
• подмышечные.

Поэтому выявить воспаление лимфоузлов можно практически в любом месте. Внимательный доктор всегда пропальпирует их для получения дополнительной информации при осмотре больного.

По происхождению различают такие виды сифилиса:

• Врожденный - заражение ребенка от матери происходит внутриутробно или в процессе родов. Зачастую у инфицированных матерей происходит выкидыш или внутриутробная смерть плода, поскольку токсины бледной трепонемы негативно влияют на его развитие. Если зараженный ребенок выжил после родов, то по статистике он умирает в возрасте до 6 месяцев;
• Приобретенный - заражение произошло вследствие полового акта, переливания крови или кормления грудью.

По срокам возникновения сифилис делится на ранний и поздний.

Существуют такие стадии сифилиса:

• Первичный - возникает при заражении бледной трепонемой, проявляется кожными поражениями в месте ее внедрения. Характеризуется появлением твердого шанкра (первичной сифиломы) на коже или на слизистой оболочке.
• Вторичный - наступает примерно через 3-4 месяца после заражения и может продолжаться в течение нескольких лет. Характеризуется распространением возбудителя сифилиса по всему организму по лимфоузлам, кровеносным сосудам и внутренним органам;
• Третичный - развивается у пациентов, вообще не проходивших лечение. Отличается образованием гранулем в коже, костях, слизистых оболочках и внутренних органах. Гранулемы сдавливают и разрушают ткани — это может впоследствии привести к летальному исходу.
• Первичный сифилис (syphilis I primaria);
• Вторичный свежий сифилис (syphilis II recens);
• Ранняя скрытая форма;
• Вторичный рецидивный сифилис;
• Вторичный рецидивный;
• Поздняя скрытая форма;
• Третичный сифилис;
• Сифилис плода;
• Ранний врожденный сифилис;
• Поздний врожденный сифилис;
• Скрытый врожденный сифилис;
• Висцеральный сифилис;
• Нейросифилис.
• Третичный сифилис;
• Сифилис плода;
• Нейросифилис.
• Врожденный:
• ранний врожденный с наличием симптоматики;
• ранний врожденный скрытый;
• юношеский нейросифилис;
• поздний врожденный с симптоматикой;
• поздний врожденный скрытый.
• Приобретенный:
• первичный;
• вторичный:
• свежий;
• рецидивный.
• третичный:
• активный;
• латентный.

Относительно локализации процесса:

• Сифилитическая аневризма аорты.
• Спинная сухотка.
• Сифилитический эндокардит.
• Сифилитический менингит или аортит.
• Асимптомный нейросифилис, другие формы болезни.

Симптомы сифилиса

Длительность инкубационного периода составляет не больше 3–4 недель, по прошествии которых развивается характерная для сифилиса симптоматика, свидетельствующая о начале первичной стадии сифилиса. Ее продолжительность колеблется от 6 до 8 недель.

На месте внедрения трепонем формируется твердый шанкр, представляющий собой одиночную язву округлой формы с гладким синюшного цвета дном. Особенностью первичной сифиломы (шанкра) является ее безболезненность, отсутствие признаков воспаления и склонности к увеличению размеров. На поверхности язвочки имеется отделяемое серозного характера либо корочка. В основании шанкра прощупывается плотный инфильтрат.

Сифилома появляется на любом участке слизистой или кожи. У мужчин частым местом локализации является крайняя плоть, головка или ствол пениса, слизистая уретры, область ануса. У женщин – слизистая шейки матки либо влагалища, половые губы, промежность. Также может обнаруживаться на молочной железе, пальцах рук, в ротовой полости – на внутренней поверхности щек, миндалине, твердом небе, в уголках губ.

При возникновении шанкра на миндалине сифилис напоминает ангину, но без повышения температуры и болезненных ощущений в горле. Примерно через неделю с появления первичных признаков болезни начинают увеличиваться близлежащие к шанкру лимфоузлы, чаще паховые. При этом они не воспалены и безболезненны. При прогрессировании процесса развивается полиаденит и септическая септицемия. Больного беспокоят суставные, головные, мышечные боли, недомогание, субфебрилитет, депрессивные или невротические расстройства. У некоторых переход от первичного к вторичному сифилису происходит незаметно, без вышеперечисленных симптомов.

Вторичный сифилис развивается спустя 2–4 месяца от момента заражения, длится на протяжении 2–5 лет. Эта стадия характеризуется поражением всех систем и органов больного. Возможно развитие сифилитического менингита, менингомиелита, гепатита, миокардита, гастрита, липоидного нефроза, увеита и т.д.

Главным клиническим проявлением вторичного периода являются вторичные сифилиды – обильные яркоокрашенные высыпания на коже. Появляются они повсеместно и приступообразно: на коже всего тела сыпь сохраняется 1,5–2 месяца, после чего может пройти без лечения. Это характерно для латентного периода вторичного сифилиса. Повторные высыпания менее обильные и яркие, но сифилитические папулы более крупные, они склонны к слиянию с образованием бляшек.

На коже появляются не только папулы, но и пустулы с гнойным содержимым. В углах губ возможны сифилитические заеды, поражение миндалин выражается в виде эритематозной ангины. Другие характерные симптомы – лейкодерма, генерализованный лимфаденит, алопеция.

При сифилитической лейкодерме происходит нарушение кожной пигментации. Островки обесцвеченной кожи появляются на спине, плечах, шее, груди, животе, пояснице, в подмышечной области. У женщин формируется «ожерелье Венеры» – множественные мелкие светлые пятнышки на шее, выделяющиеся на фоне более пигментированной кожи. Несмотря на проводимое этиотропное лечение они могут сохраняться на протяжении многих месяцев и даже лет.

Выпадение волос – алопеция – может быть мелкоочаговым, диффузным, смешанным. После лечения рост волос восстанавливается.

При отсутствии специфической терапии, неправильном или неэффективном лечении через несколько лет вторичная стадия переходит в третичную. Это самый тяжелый период болезни, характеризующийся необратимыми нарушениями органов и систем, особенно нервной. Третичный сифилис подразделяется на висцеральный – с поражением внутренних органов (почек, головного и спинного мозга, печени, сердца) и нейросифилис – с нарушением работы нервной системы.

На этой стадии болезни на коже и внутренних органах появляются немногочисленные инфильтраты (гуммы и бугорки), которые после распада обезображивают больного. Нелеченный сифилитический процесс приводит к атрофии зрительных нервов, в результате наступает слепота. Гуммы на слизистой носа, мягкого и твердого неба, изъязвляясь, приводят к перфорации, в результате у больного затрудняется речь, нарушается дыхание, глотание, «проваливается» нос. Гуммозные сифилиды, локализующиеся на костях, внутренних органах, сосудах, вызывают рубцовые деформации, кровотечения, необратимые нарушения функций. Для больного это заканчивается инвалидностью, а в тяжелых случаях смертью.

Диагностика сифилиса

Обследованием и лечением сифилиса занимается дерматовенеролог. Основанием для установки диагноза служат данные лабораторных исследований и характерная для различных периодов клиническая картина.

Физикальное обследование:

• Сбор жалоб и анамнеза.
• Визуальный осмотр пораженных участков.
• Пальпация основания шанкра.
• Анализ крови на RW (реакцию Вассермана). В настоящее время используется редко.
• Кровь на RW c добавлением трепонемного антигена.
• Антикардиолипиновый тест (RPR-тест).
• Темнопольная микроскопия соскоба/мазка.
• Анализ на РИФ (реакцию иммунофлюоресценции).
• РПГА крови.
• РИБТ-исследование крови.
• ПЦР-диагностика.

У переболевшего сифилисом человека специфические серологические реакции (РПГА, РИБТ, РИФ, ПЦР) на протяжении всей оставшейся жизни остаются положительными. Поэтому они недостоверны и не используются при диагностике в случае повторного заражения сифилисом.

Различают следующие виды микоплазменной инфекции. По течению: острое, хроническое, бессимптомное. По приоритету поражения: микоплазмоз у мужчин, у женщин, микоплазмоз детей.

Острое течение микоплазмоза встречается мало, так как для этого необходимо попадание огромного количества микоплазм. Острая клиника возможна и в случае комбинированной инфекции, чаще в сочетании с гонореей.

Хронический микоплазмоз - самая частая форма микоплазменной инфекции, протекает длительно. При этом симптомы то появляются, то исчезают, формируя ложную картину выздоровления. Также очень часто сопровождается другими хроническими инфекционными заболевания мочеполовой системы.

Бессимптомное течение микоплазмоза наблюдается в случае хорошей собственной защиты организма, нормального функционирования иммунной системы, а также во время приема антибиотиков по поводу лечения других инфекций, не связанных с микоплазмой.