В понятие резорбционно некротический синдром не входит. Основные показатели резорбционно-некротического синдрома при им. Варианты Инфаркт миокарда

Если кровообращение нарушается, заболевает мышца сердца, что приводит к инфаркту миокарда. Его считают самой тяжелой формой ишемической болезни сердца. Пациенту необходимо придерживаться постельного режима.

Диагноз ставят по трем основным причинам: сильный , который не ослабевает после принятия сосудорасширяющих препаратов и продолжительностью более получаса; данные ЭКХ и в сыворотке крови повышается фермент ФК-МВ.

У мужчин инфаркт миокарда может возникнуть в возрасте старше сорока и до шестидесяти. Интересным фактом остается то, что инфаркты у мужчин нередко в возникают в разы чаще, чем у женщин.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Классификация

По месту нахождения	Правожелудочковый, левожелудочковый и другие.
Глубина некроза миокарда	Проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный.
По этапам протекания болезни	Острейший, острый, подострый, постинфарктный.
В зависимости от осложнений	Осложненный и неосложненный.
По величине поражения	(когда поражена вся толщина сердечной мышцы), интрамуральный (омертвление происходит внутри сердечной мышцы), субэли-кардиальный и субэндокардиальный (на границе с эндокардой или эпикардой).
В зависимости от зон, в которых происходят изменения мышцы сердца	Очаг некроза, пренекротическая зона, отдаленная от некроза. В результате омертвления образуется соединительнотканный .
По степени тяжести протекания	Типичный и нетипичный.

Развитие инфаркта чаще всего происходит в . Инфаркт также является наиболее частым развитием болезни. Реже встречаются поражения и сосочковых мышц.

Основные синдромы при инфаркте миокарда

Болевой

Болевой синдром при инфаркте миокарда — один из типичных признаков.

Он протекает в следующих фазах:

Продромальная	продромальную фазу нередко называют предынфарктным состоянием; ее можно наблюдать у большего числа пациентов; коронарный синдром можно охарактеризовать возникновением или более частыми приступами стенокардии, кроме того общее состояние пациента значительно ухудшается и характеризуется появлением слабости, тревоги и нарушением сна; препараты с обезболивающим эффектом практически не приносят эффективности.
Острейшая	Первая стадия болевого синдрома. Характерные приступу болевые ощущения при инфаркте миокарда можно охарактеризовать следующим образом: Возникновение внезапных интенсивных болей за грудной клеткой, отдающиеся в левую сторону, живот и спину. Длительность болевых ощущений от получаса до двух дней. Обезболивание происходит посредством вмешательства врачей. Нитроглицерин или валидол не помогут. Физические напряжения способствуют увеличению болей. Другие признаки, значительно ухудшающие жизнь пациента: слабость, одышка, тошнота и другие. Зачастую у людей появляется страх смерти. Инфаркт миокарда, как правило, проявляется ночью или в утренние часы с появлением сильных болевых ощущений. У пациента наблюдается побледнение кожи и симптомы, возникающие из-за сильной боли (излишняя потливость, скованность движений). Артериальное давление стремительно поднимается, но вскоре падает, результатом чему служит сердечная и сосудистая недостаточность. Кардиогенный шок чаще всего становится причиной стремительного спада артериального давления.
	Начинается после того, как оканчивается острейший. Его продолжительность определяется примерно двумя сутками. Рецидивирующее течение инфаркта миокарда можно охарактеризовать более длительным острым периодом – более десяти дней. Первым признаком острого периода становится отступление резкой боли. Сердечная недостаточность и артериальная гипотезия в этот момент могут даже увеличиваться. У большинства больных нарушается ритм и проводимость сердца. В этот момент развивается резорбционный синдром, проявляющийся лихорадочным синдромом с сохранением нормальной температуры тела и увеличением СОЭ.
Подострая	Соответствует промежутку времени от полного отгорождения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью. Его длительность приблизительно один месяц. Показатели связаны с уменьшением сердечной недостаточности и аритмии и проявляются по-разному. Если говорить об общем самочувствии, то оно значительно улучшается. Одышка и признаки застоя крови уменьшаются или исчезают совсем. В этот момент проявляется реперфузионный синдром при инфаркте миокарда. Сердечные тона постепенно приходят в норму, но до конца не восстанавливаются. Артериальное давление у многих пациентов увеличивается, зачастую не приходя в норму. В этот период может не быть приступов стенокардии. У тех пациентов, которые страдали приступами до инфаркта, это свидетельствует об осложнениях, связанных с полной закупоркой пор.
Послеинфарктная	считается завершающей стадией инфаркта миокарда; в этот момент начинается формирование плотного рубца в зоне инфаркта; типичное течение инфаркта подразумевает окончание послеинфарктной стадии через полгода после появления очага некроза; сердечная недостаточность полностью исчезает, чему способствует развитие компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда; у некоторых больных сердечная недостаточность продолжается или увеличивается, что связано с большими поражениями миокарда.

Астматический

Астматическая форма считается одной из самых часто встречающихся форм течения инфаркта миокарда при нетипичном развитии. По своему течению она схожа с сердечной астмой или отеком легких.

Такая форма чаще всего возникает при повторных инфарктах, что связано со слишком большим поражением сердечной мышцы при наличии кардиосклероза. Ее можно встретить не более чем у десяти процентов больных.

Такие случаи зачастую сопровождаются болями за грудиной. Значительное увеличение артериального давления также способствует развитию сердечной астмы.

Застой крови в легких и острая степень левожелудочковой недостаточности считаются причиной появления синдрома. Резкий недостаток воздуха, который переходит в приступы удушья, вызывает появление страха перед смертью.

Пациент постоянно ерзает и пытается найти оптимальное для себя положение, чаще выбирая сидячее, которое способствует усилению дыхательных движений. В этот момент частота дыхания увеличивается до 90 раз в минуту. Дыхание по своему характеру существенно меняется: короткий вдох чередуется с удлиненным.

У пациента наблюдаются следующие симптомы: на лице появляется измученное выражение, побледнение кожи, губы приобретают синеватый оттенок и выступает холодный пот.

Хрипы при дыхании можно услышать на расстоянии. При появлении кашля отделяется мокрота, сопровождающаяся пенистыми кровянистыми выделениями.

Абдоминальный

Аритмический

Разные , проявляющиеся тахикардией или частой экстрасистолией, служат началом аритмической формы инфаркта миокарда. На этой форме боли полностью отсутствуют или возникают в месте аритмии.

Среди осложнений встречаются тяжелые тахиаритмии, которые характеризуются пониженным артериальным давлением либо внезапная клиническая смерть, возникающая в результате дифибрилляции желудочков.

Врачи подтверждают диагноз инфаркт миокарда, если у пациента выявляются следующие симптомы характерные этому заболеванию: ангинозный приступ, ряд ферментов в крови повышается, на ЭКГ можно отметить соответствующие изменения.

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа — от 10-30 минут до нескольких часов. Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus). В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином. Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Острейший период (1-2 дня) соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т — 38-38,5). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз — обычно к концу первых суток заболевания.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда.

A.А. Mapтынoв

«Синдромы инфаркта миокарда» и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда . несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.

— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.

— Электрокардиографическая диагностика ИМ

— Главные ЭКГ признаки ОИМ:

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:

II, III или avF;

V1-V6 отведениях;

1 и avL отведениях.

2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.

3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.

— Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

— Ферментная диагностика инфаркта миокарда

МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

— Тропонины .У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.

— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.

— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.

— Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.

— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.

Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.

Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.

По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.

Варианты Инфаркт миокарда

Основные синдромы
Астматический вариант инфаркта
Аритмический вариант инфаркта
Цереброваскулярный вариант инфаркта
Безболевая форма инфаркта миокарда
Бессимптомный вариант инфаркта миокарда
Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Основные синдромы

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа - от 10-30 минут до нескольких часов.

Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus).

В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином.

Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10-12 х 10″ л), повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз - обычно к концу первых суток заболевания.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокарда закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда. При абдоминальном варианте (2-3%), о котором упоминалось выше, кроме болей в верхней части живота или иррадиации болей в эту область, тошноты и рвоты, отмечается также метеоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта.

Важно Знать!

Астматический вариант инфаркта

Астматический вариант (5-10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается улиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Аритмический вариант инфаркта

Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с приступов наджелудочковой или желудочковой тахикардии, реже мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасистолии, или с фибрилляции желудочков, или нарушений проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени, внутрижелудочковые блокады). При этой форме болевой синдром отсутствует или слабо выражен. Выявление данной формы инфаркта миокарда может затрудниться тем, что характерные электрокардиографические признаки при ней маскируются сердечной аритмией. Поэтому с целью диагностики после нормализации нарушения ритма сердца необходимо повторно снимать электрокардиограмму.

Цереброваскулярный вариант инфаркта

Цереброваскулярный вариант (3-4%) может протекать в виде обморока или инсульта, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. На первый план выступает острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального и венозного давления. Кроме того, возникает сильная общая слабость, состояние прострации, резкая бледность, спадение вен, обильное потоотделение, иногда рвота. Важнейшим критерием правильной диагностики этой формы служат результаты ЭКГ-исследования.

Безболевая форма инфаркта миокарда

Безболевая форма инфаркта миокарда с правожелудочковой недостаточностью может развиваться при повторных обширных некрозах в мышце сердца. Это форма инфаркта миокарда с тотальной недостаточностью сердца, когда при отсутствии болей вследствие обширности зоны некроза сердечная декомпенсация наступает и в малом и в большом кругах кровообращения.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений и неожиданным выявлением на электрокардиограмме острого и рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10% среди атипичных форм заболевания.

К атипичным формам инфаркта миокарда также относятся случаи с необычной локализацией болей - в правой половине грудной клетки, спине, руках, позвоночнике, которые сопровождаются болями в сердце, а также случаи, проявляющиеся лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на электрокардиограмме. Резорбционно-некротический синдром характеризуется субфебрилитетом (до 37-37,5 ° в течение 2-3 суток, очень умеренным лейкоцитозом и ускорением СОЭ (до 25-30 мм/ч). Наблюдается небольшой кратковременный подъем ферментов в крови.

На электрокардиограмме изменения касаются только сегмента S-Т и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1-2 месяцев, а затем постепенно нормализуется.

Является обязательным при инфаркте миокарда. "Нет резорбционно-некротического синдрома - нет инфаркта", - считает Е.И.Чазов. Другое дело, что проявления резорбционно-некротического синдрома могут быть стертыми и порой не определяться доступными клиническими методами.

Данный синдром обусловлен всасыванием продуктов аутолитического распада сердечной мышцы и проявляется лихорадкой, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, ускорением СОЭ, повышением активности ряда ферментов крови.

Лихорадка: появляется на 2-3 сутки инфаркта миокарда и сохраняется в течение 1 недели. Цифры температуры тела могут колебаться от субфибрильных до 38-39 градусов. Стойкая лихорадка может свидетельствовать о присоединении осложнений (ранний синдром Дресслера, ТЭЛА мелких ветвей с развитием инфаркт-пневмонии, застойная пневмония) или наличии сопутствующих заболеваний. Наблюдается в 80-90% случаев крупноочагового инфаркта миокарда. Большой прогностической значимости не имеет.

Лейкоцитоз: Возникает на 2 сутки инфаркта миокарда с максимальным подъемом на 3-4 сутки и нормализацией количества лейкоцитов к концу первой недели. Отмечается сдвиг формулы влево. Уровень лейкоцитоза коррелирует с обширность некроза миокарда. Лейкоцитоз выше 20 000 в 1 мл крови считается прогностически неблагоприятным.

Ускорение СОЭ наступает к 3-4 суткам инфаркта миокарда и сохраняется в течение 2-3 недель на фоне нормализации лейкоцитоза (при графическом изображении динамики лейкоцитоза и СОЭ получается характерный перекрест - "симптом ножниц"). Уровень повышения СОЭ не влияет на прогноз заболевания и не отражает величину некроза. Атипичная динамика лейкоцитоза и СОЭ так же свидетельствует об осложнениях острого периода или сопутствующей патологии.

Лабораторные маркеры поражения кардиомиоцитов.

Абсолютно специфичных маркеров ишемического поражения миокарда не существует. Характеризуясь высокой чувствительностью, они имеют различную степень надежности в диагностике инфаркта миокарда, различные сроки реагирования на некроз миокарда. Диагностическая ценность этих показателей возрастает, если они оцениваются в комплексе и в динамике.

Миоглобин - самый ранний маркер поражения миокарда, который появляется в плазме крови в течение первого часа инфаркта миокарда. Специфичность теста не велика, т.к. миоглобин содержится в скелетной мускулатуре и может появляется при даже незначительном повреждении любой мышечной ткани (ушибы мягких тканей, наличие гематом, внутримышечные инъекции и т.п.).

Краетинфосфокиназа (КФК). Известны три изофермента КФК: изофермент ММ содержится преимущественно в скелетных мышцах, ВВ - в мозге и почках, МВ - в сердце. Некроз порядка 0,1 г миокарда можно определить, измеряя МВ-фракцию в динамике (при поступлении, а затем с интервалом 4-8 часов в течение суток). Пик концентрации общей КФК приходится на 24-30 часов, МВ КФК - 12-24 часа и возвращается к норме на 4 и 1,5-3 сутки, соответственно. Уровень концентрации КФК позволяет косвенно судить о величине поражения миокарда.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остается повышенным дольше, чем КФК. Показатель концентрации общей ЛДГ неспецифичен. Необходимо определение концентрации изофермента ЛДГ-1 и соотношение ЛДГ -1 к ЛДГ-2. Соотношение больше 1,0 свидетельствует в пользу некроза миокарда (в норме меньше 1.0).

Тропонины. Различают три вида тропонинов: C, I и T. Тропонин С содержится не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, обладает низкой специфичностью и в диагностике некроза миокарда не используется. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо T. Тропонины определяются уже через 3 часа от начала инфаркта миокарда и сохраняются в крови до 2 недель. При расширении зоны некроза (при "подсыпании") концентрация тропонинов вновь повышается. Тропонины - наиболее чувствительный и специфичный на сегодняшный день тест. Чувствительность и специфичность может достигать 100%, однако у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофии миокарда на артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Подъем уровня тропонинов крови - свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза, не обязательно ишемического.

В настоящее время возможна экспресс диагностика уровня тропонинов крови посредством тропониновых тестов (пластинок), что очень важно для диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе, в условиях "скорой помощи" и там, где нет оснащенных для определения ферментов биохимических лабораторий.

Количество миоглобина в крови (в норме - до 40 нг/мл) повышается уже через 1-2 ч в 10 раз и более (максимум повышения - через 8-10 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого теста не столь высока;

- тропонин-Т имеет первый пик роста через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, причем высокий уровень сохраняется до 4-7 дней. Тропониновый тест имеет прогностическое значение - если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий ИМ. Обычно для верификации диагноза достаточно одного исследования тропонина-Т, в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК. При мелкоочаговом ИМ этот тест начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно;

- суммарная КФК (норма - 20-80 услов. ед. или до 1,2 мМ/л в СИ) повышается через 6 ч (пик через 2 суток), а нормализация происходит на 4 день. Так как, КФК содержится не только в сердце (но и в скелете, мозге), то возможен ее рост, обусловленный: травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия), катетеризацией сердца, ЭИТ, длительной иммобилизацией, шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определение КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК возрастает в течение первых суток, сохраняется на стабильном уровне в течение 3-4 суток, и снижается к 6-7 суткам. Уровень КФК на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные методы указывает на размер некроза;

- изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях его нет нигде, кроме сердца). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л - на крупноочаговый. Для исключения ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (необходимы минимум 3 отрицательных результата). Определение МВ-КФК весьма полезно, когда имеется поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК).

Весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ обладают трансаминазы - АСТ, АЛТ, ЛДГ (поэтому их и не рекомендуют использовать как маркеры ИМ). Так, рост АСТ часто выявляется и при поражениях печени. Трансаминазы - не стойкие ферменты, максимум их определяется в течение максимум 6 ч, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя определение трансаминаз - дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч; забор крови должен быть произведен 4 р/д (через 6, 12, 18 и 24 ч). В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его не достоверны. Надо помнить то, что выход трансаминаз происходит дискретно, в связи с расширением некроза (который имеет определенный темп нарастания). Так, АСТ (ее много в скелетных мышцах) повышается через 6-12 ч, пик - 2-е сутки, а нормализация - конец 2-й недели.

Суммарная ЛДГ (ее много во многих органах) реагирует позже остальных ферментов - на 2-й день (пик - 3-6 день), а нормализация - к концу 2-й недели. Поэтому определение суммарной ЛДГ (имеется 5 изоэнзимов) обычно используют у больных, поступающих в стационар уже через 48-72 ч от начала ИМ. Диагностичнее определение изофермента ЛДГ 1 (его много в сердце), так как повышается более рано. Рост ЛДГ 1 обычно отмечается раньше, чем суммарная ЛДГ. Кроме того, ЛДГ 1 может увеличиваться на фоне нормальных значений суммарной ЛДГ. Обычно производят определение ЛДГ, когда повышена КФК.

В целом исследование биохимических маркеров некроза миокарда весьма важны - на основе этого выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). У ряда больных с подозрением на ИМ, абсолютные уровни ферментов не превышают нормальные значения. Эти больные с “микроинфарктами” занимают промежуточное положение между ИМ и НСт. При непроникающем ИМ очень большое значение имеет диагностика сывороточных ферментов, которые находятся в миокардиоците, при разрушении которого они оказываются в кровяном русле.

Уже с 4-6 ч (иногда и со 2 ч) ИМ на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз (обычно до 12-15*10 9 /л), нередко со сдвигом формулы влево. Уровень лейкоцитоза в большей степени, чем лихорадка отражает размеры некротического очага. Высокий лейкоцитоз (более 20*10 9 /л) - неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз обычно сохраняется 3-4 дня, и к концу первой недели ИМ он снижается, если нет осложнений. В более тяжелых случаях лейкоцитоз длится более 10 дней (особенно если появляются осложнения). Со 2-го дня ИМ постепенно, медленно начинает повышаться СОЭ (максимум до 30 мм/ч), пик СОЭ отмечается между 8-12 днями (к этому времени число лейкоцитов нормализуется - феномен “ножниц”), потом она нормализуется. Если СОЭ превысила 30 мм/ч - “жди осложнений ИМ”.

Со 2-го дня ИМ начинает повышаться и температура тела (вследствие некроза миокарда) до невысоких цифр (37,3-38,0 о С), держится в течение 6-7 дней и нормализуется обычно к 10 дню. Величина лихорадки и ее длительность индивидуальны, но зависят от обширности ИМ и реактивности макроорганизма. В целом, при ИМ нет характерной температурной кривой. Обычно (но не всегда), чем больше зона ИМ, тем выше лихорадка (кроме КШ - где лихорадки нет). Появление лихорадки после ангинозного приступа является важным диагностическим симптомом ИМ (отличает его от Ст) и должно настораживать врача. Длительное сохранение лихорадки указывает на формирование осложнений ИМ (тромбоэндокардит, затяжное течение). Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и повышения температуры имеет определенное значение в диагностике мелкоочагового ИМ, если нельзя определить ферменты.

Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления: СРБ, фибриногена, сиаловых кислот, a 2 и g-глобули-нов.

Согласно ВОЗ, критериями ИМ являются:

Затяжной ангинозный приступ более 30 мин, не купирующийся нитроглицерином;

Достоверный рост МВ-КФК, суммарной КФК, тропонина и миоглобина;

Патологический зубец Q на ЭКГ.

Для достоверного диагноза ИМ необходимо наличие 2-х или 3-х критериев. Возможны разные комбинации трех ведущих критериев ИМ, поэтому в каждом конкретном варианте необходим свой минимум обследований. ЭКГ-признаков ИМ может и не быть, поэтому ИМ необходимо ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз ИМ проводится с:

Затянувшимся, тяжелым приступом Ст;

Прободной язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом и аппендицитом;

Спонтанным пневмотораксом;

Расслаивающейся аневризмой аорты;

Острым перикардитом;

Левосторонним фибринозным плевритом.

Для верификации ИМ важна и неинвазивная ЭхоКГ в 2-х проекциях, особенно при затяжном болевом приступе и отсутствии типичных изменений на ЭКГ. Определяют симптомы возможного некроза - нарушение локальной сократимости миокарда (участки акинезии, гипо-дискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размер камер сердца, патологию движения желудочков сердца, осложнения ИМ (перфорацию межжелудочковой перегородки, разрывы миокарда, аневризму желудочков, выпот в перикард, отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию). Нормальная сократимость миокарда ЛЖ, как правило, исключает ИМ. Недостатком ЭхоКГ является не возможность отличить свежий ИМ от старого рубца и субъективный анализ данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно).

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз ИМ - в течение первых 2-5 дней ИМ проводят сцинтиграфию сердца с изотопом техниция 99 (или радионуклидную вентрикулографию). Технеций накапливается в зоне некроза и на сцинтиграмме появляется “горячий очаг”. Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК, она как и ЭхоКГ, не позволяет отличить свежий ИМ от старого рубца (после перенесенного ИМ). Используют и сцинтиграфию с пирофосфатом, меченным технецием. При некрозе (ИМ) ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат соединяется с ними - выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. Эти методы являются ценными в отношении выявления функционирующего миокарда, зон некроза, их локализации.