Способы лечения дэп. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): диагноз, симптомы и стадии, лечение

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является . Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от вызвавших ее причин. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:

1. Сартаны. Лекарства этой группы блокируют взаимодействие нейрорецепторов с гормонами, вызывающими сужение сосудов и повышение давления. К сартанам относят Лозартан, Хипотел, Валз.
2. Диуретики. Их действие направлено на выведение из организма жидкости и снижение отеков, в том числе сосудистых стенок. Мочегонные средства: Гипотиазид, Индапамид, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид.
3. Бета- и альфа-блокаторы. Лекарства подавляют аденорецепторы, ведут к расширению сосудов и снижению сокращения мышц сердца. Препараты этой группы: Конко рам, Метанопролол, Гедралазин, Доксазозин.
4. Ингибиторы АПФ. Действуют на фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Лекарственные средства этой группы: Эналаприл, Каптоприл.
5. Антагонисты кальция. Лекарства тормозят проникновение кальция в клетки мускульной ткани сердца и сосудов, уменьшают аритмию, улучшают циркуляцию крови. К данной группе относятся Дилтиазем и Лацидипин.

Лечить атеросклероз нужно препаратами, которые улучшают липидный обмен, ускоряют жировой обмен, всасывают холестерин из кишечника, угнетают его выработку. Назначают Сермион, Винпоцетин, Пирацетам. Некоторые из лекарственных средств ведут к уменьшению давления, поэтому их надо принимать осторожно с гипотензивными препаратами в лечении заболевания смешанного происхождения.

При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы. Препараты этой группы улучшает обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин. Для внутримышечных инъекций используют Церебролизин.

Воспрепятствовать образованию тромбов помогут Аспирин, Тенектеплаза.

Немедикаментозная терапия

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж, физкультуру. Для улучшения циркуляции крови и расширения сосудов показаны радоновые и кислородные ванны.

Терапия электросном улучшает метаболизм в мозге, стимулирует установление новых связей между нейронами.

При гальванотерапии происходит воздействие слабыми токами на воротниковую зону. Тем самым улучшается кровообращение, улучшается обмен веществ.

Большое внимание уделяют здоровому образу жизни.

Хирургическое вмешательство

Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов является показанием для оперативного вмешательства. Проводится стентирование, эндартерэктомия, шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в месте сужения артерии. Он выполняет функцию сосудистой стенки, расширяет и поддерживает сосуд.

Во время эндартерэктомии из пораженного сосуда удаляется атеросклеротическая бляшка.

Шунтирование предполагает создание обходного пути для кровотока. Для этого из другого участка тела берется кусочек артерии или вены и вшивается в сосуд до и после препятствия. Другим способом является сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.

Методы народной медицины

Народными средствами вылечить заболевание невозможно. Однако помогут улучшить кровообращение, память, снимут головную боль.

Для приготовления крымского сбора берут 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запаривают в стакане воды, настаивают в течение 20 минут. Пьют по 3 раза в день перед едой 3 месяца. Средство стимулирует работу мозга, тонизирует.

Напиток из боярышника снимет боль в голове. Стакан ягод запаривают на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивают 12 часов и пьют по стакану 3 раза в день до еды.

Профилактика

Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу. Рекомендуется контролировать свой вес, гулять, заниматься спортом с учетом общего состояния, возраста.

Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.

Инвалидность

Больные, у которых диагностирована ДЭП 2-й степени, получают 3-ю группу инвалидности. При существенно сниженной жизнедеятельности на второй стадии, а также при дисциркуляторной энцефалопатии 3-й степени назначают 2-ю группу. Пациентам, у которых нарушена память, выявлены признаки глубокого поражения двигательных функций, присваивают инвалидность 1-й группы.

Прогноз

При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Развитие болезни вряд ли получится остановить, но снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь возможно. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться врачебных рекомендаций.

При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в том случае, если причину, его вызвавшую, можно устранить хирургическим путем. В противном случае болезнь прогрессирует. Постепенно состояние больного будет ухудшаться, приведет к инвалидности. Своевременное комплексное лечение ДЭП 2 позволяет отсрочить появление признаков третьей стадии на срок до 10 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия является сложнейшим заболеванием, разрушающим эмоциональную, когнитивную и двигательную сферу жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении патологии, ее лечении и профилактике. Ярко выраженная симптоматика свидетельствует об органическом поражении и с трудом поддается лечению.

Насколько полезной была статья?

As you found this post useful...

Follow us on social media!

We are sorry that this post was not useful for you!

Let us improve this post!

Дисциркуляторная энцефалопатия, или «много шума из ничего»

Современную неврологию «лихорадит». Происходит замена одних диагнозов другими, появляются новые теории, в лечении инвалидизирующих болезней применяются компьютерные технологии, экзоскелеты и беспроводная нейросенсорная связь.

Это в полной мере коснулось и такого диагноза, который носит звучное и красивое название – «дисциркуляторная энцефалопатия». Что это такое? Если расшифровать этот диагноз буквально, то перевод с «медицинского на русский» будет звучать примерно так – «стойкие и разнообразные нарушения в работе центральной нервной системы, вызванные хроническим нарушением кровообращения».

Сам термин для непосвященных звучит устрашающе и, не случайно, один из самых частых запросов Рунета – «сколько можно прожить при дисциркуляторной энцефалопатии». Официально отвечаем: сколько хотите.

Еще к этому можно добавить, что посмотрев в амбулаторные карты у пожилых пациентов, побывавших на приеме у невролога, в девяностые годы, можно обнаружить, что добрая половина осмотров заканчивается диагнозом, типа «ДЭ II», то есть «дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени».

Однако, с 1995 года, после введения МКБ-10, то есть действующей ныне международной классификации болезней, такого диагноза нет. И официально, вроде, и говорить не о чем, и вопрос закрыт. Однако, наши «непродвинутые» врачи, особенно в глубинке, не пользуются диагнозами, которые нынче разрешены. К «разрешенным» диагнозам относятся, например, такие, как «хроническая ишемия головного мозга», или «гипертензивная энцефалопатия».

И по «старинке», в ход идет старая, добрая ДЭ. Что же это такое?

Быстрый переход по странице

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

На самом деле, очень трудно поставить точный диагноз, если нет чётких критериев его постановки. Особенно часто такая ситуация встречается в неврологии, где всё «упирается» в функцию головного мозга, который неизвестно (до сих пор) как работает.

Что делать врачу, если пациент в силу возраста жалуется на то, что он «чуть-чуть» стал хуже запоминать события, у него ухудшился сон, изменился фон настроения? Невролог на осмотре замечает небольшую дрожь век, лёгкую разницу в рефлексах, и ничего более. Он здоров или нет?

Учитывая, что практически у всех пожилых пациентов есть артериальная гипертония, признаки атеросклероза сосудов головного мозга, и те или иные возможные формы расстройства кровообращения, то после долгих дискуссий и поправок, в 1958 году был принят такой термин, как «дисциркуляторная энцефалопатия».

Он с самого начала был не совсем ясен. Ведь клинически энцефалопатией называлось стойкое, органическое поражение мозга, например, посттравматическая энцефалопатия. А в случае дисциркуляторной формы, при своевременном лечении исчезали все эти небольшие симптомы. В итоге выходило, что энцефалопатия — это полностью обратимое, хотя и рецидивирующее расстройство.

• Конечно, это термин устарел. Ведь он появился еще до полёта человека в космос, до появления таких современных методов исследования, как УЗИ, КТ, МРТ, ангиография, ПЭТ (позитронно – эмиссионная томография).

Тем не менее, в наше время существуют попытки «реанимировать» этот термин. Например, часто можно прочитать, что дисциркуляторная энцефалопатия – это сосудистое поражение головного мозга (диффузное), которое медленно прогрессирует, является последствием многих заболеваний и состояний, при которых поражаются мелкие артерии головного мозга.

В современной классификации болезней можно с успехом заменить этого «мастодонта» такими диагнозами, как:

• церебральный атеросклероз;
• гипертензивная энцефалопатия;
• цереброваскулярная болезнь (неуточненная);
• сосудистая деменция;
• хроническая ишемия головного мозга.

Почему стал «отмирать» такой диагноз, как «дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга»? Очень просто: в связи с прогрессом доказательной медицины в диагностике различных заболеваний стали использоваться различные критерии, которые внесли некоторую четкость и ясность. А вот такой диагноз, как дисциркуляторная энцефалопатия, остался предельно неконкретным, позволил вобрать в себя всё, что можно, отчего полюбился врачам. Не надо проводить алгоритмизированный поиск, думать о соответствии критериям, как, например, при рассеянном склерозе.

Все очень просто: если ничего особо не нарушено, но что-то надо написать — то есть диагноз дисциркуляторной энцефалопатии.

О причинах и разновидностях дисциркуляторной энцефалопатии

Поскольку в основе ДЭ должно, по замыслу авторов, лежать нарушение циркуляции крови в головном мозге, то, видимо, наиболее простым и естественным способом разделения заболевания было обозначение фактора, который приводит к ишемии мозговой ткани. Но и здесь все «смешано в кучу». Так, выделяют следующие «причины» ДЭ:

• церебральный атеросклероз. Почему бы не выставить его основным диагнозом? Нет, нужно «громоздить» сверху еще дисциркуляторную
• атеросклеротическую энцефалопатию;
• артериальная гипертония (аналогично, есть гипертензивная энцефалопатия в МКБ-10);
• смешанная форма (тоже возможно);
• венозная.

Причины все смешаны. Первые две – диагнозы и понятные патологические процессы, далее они объединены, а в заключение возникает анатомическая «венозная» разновидность, что не добавляет ясности.

Кроме того, если не хватает этих частых диагнозов, то в качестве источника ДЭ «притягивают за уши» вегетососудистую дистонию, и в этом случае получается, что ни одного из этих диагнозов в МКБ-10 не существует, это наше, отечественное изобретение.

Поэтому даже простой анализ причин такого состояния только укрепляет сомнение в существовании диагноза ДЭ. А какими же симптомами проявляется это заболевание? Может быть, есть нечто особенное, что не встречается при других болезнях?

Увы, нет. Судите сами: признаки и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии – это не более, чем выжимка, «сборная солянка», которая характерна для очень многих неврологических заболеваний. Так, симптомами дисциркуляторной энцефалопатии можно «считать»:

• Различные когнитивные расстройства, которые раньше назывались «интеллектуально-мнестическими». К ним относятся расстройства мышления, истощение и неустойчивость внимания и памяти, забывчивость, рассеянность. На поздних стадиях возможно появление признаков сосудистой деменции;
• Нарушение характера. Появление апатии, вспышек ярости, возникновение немотивированной тревоги, депрессии, страха;
• Появление пирамидных нарушений (повышение тонуса, мышечная гипертония, появление патологических рефлексов, стопных знаков, анизорефлексия);
• Появление экстрапирамидных расстройств (акинезия, тремор, повышение тонуса по «зубчатому типу», признаки паркинсонизма, появления насильственных эмоций – плача и смеха);
• Нарушение функции каудальной группы черепно-мозговых нервов по типу псевдобульбарного синдрома (дисфагия, дизартрия, назолалия);
• Расстройства координации движений и функции мозжечка. Это пошатывание, интенционный тремор, скандированная речь, нистагм, нарушение мелкой моторики, в том числе, при письме;
• Отоневрологические и вестибулярные расстройства: появление тошноты, в редких случаях – рвоты, возникновение головокружения, сосудистого тиннитуса (то есть шума в ушах).

Одним словом, даже беглый взгляд, брошенный на эти симптомы, свидетельствует о том, что дисциркуляторная энцефалопатия – это не что иное, как вся современная неврология, пожалуй, за исключением менингеального синдрома и признаков внутричерепной гипертензии. Вот если их не полениться и добавить, то другой диагноз, особенно в пожилом возрасте, уже не нужен. Везде безраздельно будет «царить» всеобъемлющая дисциркуляторная энцефалопатия.

Такая грандиозность и «полнота» симптомов привела к тому, что такими же неконкретными и расплывчатыми стали стадии этого странного состояния.

Как известно, каждое заболевание (как и вообще, каждый процесс), накапливает количественные изменения, которые, согласно второму закону диалектического материализма, переходят в качественные. Какие же стадии выделяют адепты этого диагноза?

Подразделяют дисциркуляторную энцефалопатию на 1,2 и 3 степени, или стадии. Для первой стадии характерны «субъективные» проявления, то есть жалобы есть, а при проведении неврологического осмотра ничего не отмечается.

На второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии должен появиться какой – либо из вышеперечисленных синдромов, который становится ведущим, а вокруг него группируются другие признаки, которые сопровождаются усугублением жалоб, прогрессированием симптомов, изменением личности больного.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии – это состояние, переходящее в «финал»: неконтактность, неопрятность мочой и калом, затрудненный контакт, извращение ритма сна и бодрствования, постепенное угасание жизненных функций, и в итоге – смерть от пролежней, пареза кишечника, либо гипостатической пневмонии, или иных интеркуррентных заболеваний на фоне маразма.

Таким образом, стадийность и смена симптоматики мало чем отличается от сосудистой деменции, и прочих подобных заболеваний, например, прогрессирующего лейкоареоза, или финала болезни Альцгеймера, либо хореи Гентингтона.

Таким образом, не получив внятного ответа, каким образом можно достоверно отличить стадии этого состояния от многих других болезней, обратимся к диагностике. Может быть, там есть ясность?

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, методичка для неврологов конца XX века советовала опираться на следующие данные:

• Вначале следовало оценить степень выраженности субъективных жалоб, когнитивных нарушений, аффективных расстройств, нарушений характера, экстрапирамидных расстройств, т.е. выставить синдромный диагноз;
• Выявить причину, и связанный с ней фактор риска (высокое давление, поражение органов – мишеней, сахарный диабет, гиперлипидемия, мерцательная аритмия), найти с помощью инструментальных методов последствия цереброваскулярных болезней (например, найти старые, постинсультные очаги в белом веществе больших полушарий);
• Выявить связь между ведущим синдромом и причиной, «увязав» все жалобы с цереброваскулярной патологией;
• Исключить иные причины.

Как говорится, диагностический поиск прост, как все гениальное. Твердых критериев нет. Понятно, что любой ведущий синдром можно «увязать» с , которая существует у 90% пожилых пациентов.

Поэтому и возникают, как поганки после дождя до сих пор десятки тысяч диагнозов по всей России, которых не существует. Вполне достаточно «не умножать сущностей», говоря словами бритвы Оккама, а обойтись существующими, конкретными диагнозами.

Как лечить дисциркуляторную энцефалопатию?

На самом деле, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию, знают все, а как вылечить ее – не знает никто. Обычно невролог, поставивший этот диагноз, занимается классическим купированием ведущих симптомов.

Так, у пациента с плохим сном и головокружением в ход идет «Бетасерк» и «Корвалол» с «Глицином», дедушка с жалобой на память и дрожь в руках получает успокоительные травки и «Танакан». В том случае, если у дедушки не хватает денег – не беда. Всегда пенсионер готов поддержать отечественного производителя, купив «Гинкго Билоба Эвалар».

Так, лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени включает в себя «комплекс ноотропов, метаболических препаратов, витаминов, средств, улучшающих мозговое кровообращение и когнитивную функцию».

Это говорит о том, что вместо снижения давления, нормализации уровня холестерина, модификации диеты и образа жизни, курящий мужчина в возрасте, либо тучная пенсионерка, страдающая диабетом, потратив несколько тысяч рублей на препараты, которые дадут облегчение на месяц, в лучшем случае.

Это происходит потому, что нет четкого единого вектора, который от причины направлен к лечению и профилактике. Этот диагноз, как огромная, всасывающая воронка, вобрал в себя все в неврологии и геронтологии, и в этом мутном водовороте слились вместе причина и следствие. А в мутной воде успешно процветают продавцы многих препаратов и пищевых добавок, которые, не будучи лекарственными препаратами, «лечат» сразу «от всего».

Вместо заключения

Настолько живуча сила заблуждения и врачебной инерции, что и по сей день можно найти авторитетные исследования, которые касаются проблем лечения дисциркуляторной энцефалопатии. И пишут их маститые профессора и доценты с «именем». Но вот какая штука: обычно, после вводной части начинается «воспевание» нового лекарства, и кое – как, наспех вставленная пародия на клиническое исследование. Мотив авторов понятен: реклама компании и прибыль наличными, либо поездка на конгресс. В условиях сокращения расходов на здравоохранение для бедных врачей это ощутимый подарок.

Дисциркуляторная энцефалопатия для здравого, критически настроенного рассудка – это то же самое, что и красная тряпка для быка. Но есть и более устойчивые медицинские псевдоинституты, которые незыблемо стояли до последнего времени. Речь идет о гомеопатии, и препаратах, которые выпускались по гомеопатическим технологиям.

Казалось бы, всё лежит «на поверхности»: ни одно гомеопатическое средство не спасло больного с шоком, сердечно – сосудистой или почечной недостаточностью, или не продлило жизнь на более долгий срок, чем обычные лекарства.

Так и «странные» и ненадежные диагнозы, к которым относится, в том числе дисциркуляторная энцефалопатия. Не стоит бояться этого диагноза, а просто спросить врача: почему он выставляет диагноз, которого нет в принятой в нашей стране МКБ – 10, какими критериями диагностики он руководствуется, и какую ответственность он понесет, если пациент потратит деньги на препараты для лечения несуществующего заболевания. Тогда время испугаться придет для врача.

Сосудистые заболевания, особенно в ситуациях, когда они затрагивают головной мозг, опасны осложнениями, вплоть до слабоумия и .

Важно вовремя отследить появление первых тревожных симптомов и начать квалифицированное лечение на ранней стадии под наблюдением врача.

Определение ДЭП

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия (дэп) - ставится, когда обнаружены множественные изменения в тканях головного мозга из-за хронического нарушения мозгового кровообращения.

Причины

Исследователи выяснили, какие условия влияют на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Существует несколько категорий:

• Причины, связанные с генетическими нарушениями, обуславливающими расстройства кровообращения в головном мозге.
• Причины, возникающие после рождения. Связаны с нарушениями целостности тканей мозга из-за травмы или заболеваний нервной системы.

Доказано, что атеросклеротические, воспалительные изменения в сосудах, ущемление сосудов позвонками при остеохондрозе верхнего отдела позвоночника в первую очередь являются ускорителями в наступлении дэп 1 степени.

Косвенно негативно влияет курение, алкоголизм, переедание, малоподвижный образ жизни – все это ведет к повышению вредного холестерина, закупорке сосудов и тромбозу, в том числе и в головном мозге.

При сахарном диабете также происходят изменения в сосудах всего организма – поэтому и этот синдром относят к предрасполагающим факторам развития ДЭП.

Механизмы возникновения заболевания ДЭП

В результате снижения кровоснабжения мозга по вышеприведенным причинам наступает гипоксия — хронический недостаток кислорода в клетках мозга.

В условиях кислородного голодания особенно чувствительные нервные клетки мозга погибают, а на их месте остаются очаги разрежения – пустоты по своей сути, их называют немыми инфарктами.

В первую очередь отмирают клетки белого вещества и подкорки.

Нарушаются и постепенно исчезают связи между разными отделами мозга, из-за чего и начинаются расстройства мышления, памяти, эмоциональной стабильности.

Затем изменяются структуры, ответственные за координацию движений.

Таким образом, сосудистая недостаточность является причиной отмирания клеток мозга и разрушения нейронных связей.

В итоге развивается стойкое неврологическое нарушение – дисциркуляторная энцефалопатия.

Распространенность

Печальная статистика предоставляет неутешительные данные – примерно 6% от численности мирового населения имеет диагноз ДЭП.

Среди групп населения лица, страдающие ДЭП 2 степени, выявлены среди 35-55-летних граждан. Вероятность возникновения ДЭП многократно увеличивается у пожилых людей старше 60 лет.

Обнаружена зависимость заболевания с профессией – большее число заболевших оказалось из числа людей, занимающихся умственным трудом. Это связано и с вынужденным положением тела, нехваткой двигательной активности в течение дня – и, как следствие, развитием шейного остеохондроза, провоцирующего ДЭП.

По большей части болезни подвергаются люди преклонного возраста.

Абсолютное отсутствие какого-либо лечения способствует медленному ее прогрессированию, и, в конечном счете, приводит к таким смертельно опасным осложнениям, как инсульт.

При 2 степени, в отличие от дэп 1 степени ярче проявляются двигательная дисфункция, ухудшение адаптированности к социуму.

Классификация

Существует несколько ключевых разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, различающихся спецификой течения и симптоматикой:

1. Наиболее общераспространенный тип дэп 2 степени – атеросклеротический.

Причина банальна и страшна масштабами своей встречаемости – закупорка мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками, затрудняющими кровоток и нормальные процессы мозговой деятельности.

1. Второй по распространенности тип – гипертонический

Проявляется как у молодых пациентов, так и у пожилых. Зачастую развивается до тяжелой формы за короткий срок. Главный симптом – скачкообразное острое повышение артериального давления до высоких цифр. Характерно изменение психоэмоционального состояния по типу апатичности и заторможенности.

1. Третий тип – венозная энцефалопатия.

Причина кроется в затрудненной оттоке крови от мозга по венам, это ведет к выпоту жидкой фазы крови в ткани, окружающие сосуды мозга и его отечности. Хронический застой венозной крови провоцирует усугубление ДЭП.

1. Смешанный тип.

Данная форма объединяет в себе признаки всех трех вышеописанных форм. Симптоматика переменчива, отчего у лечащего врача могут возникать определенные трудности при постановке диагноза.

Встречаемые симптомы – рвота, дискоординация, снижение внимания, скудность и вялость мышления, нестабильность настроения, изменения глазного дна, провалы памяти.

Такое заболевание, как ДЭП подразумевает присутствие ряда синдромов:

• Вестибулярно-координационный синдром — для этого синдрома характерно нарушение в работе вестибулярного аппарата, ответственного за нормальную координацию движений и пространственного ощущения.
• Диссомниеский синдром – нарушения сна во всех проявлениях.
• – дословно означает тяжелую головную боль, а также присутствие в ушах звона, шума, иногда – рвота.
• Когнитивный синдром – подразумевает нарушение мышления, особенно ярко проявляющиеся после активного умственного труда, чаще в вечернее время.

Симптомы и лечение ДЭП 2 степени

Описанная болезнь с течением времени постепенно прогрессирует. Для ДЭП 2 степени характерно нарастание яркости симптомов.

Больные и их близкие замечают ухудшение памяти и интеллекта, перестают полноценно справляться с трудовой деятельностью.

Даже на бытовом уровне появляются проблемы. Долгие часы такие пациенты могут сидеть или лежать без дела, не проявляя ни к чему заинтересованности. Настроение становится апатичным.

Сложность диагностики состоит в том, что ДЭП 2 степени проблематично дифференцировать от ДЭП 3 степени.

Лечение

При второй степени развития ДЭП лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровоснабжения мозга и предотвращение развития возможных осложнений. Терапия заболевания включает:

Медикаментозный компонент

• Средства, снижающие вязкость крови для профилактики ;
• Лекарственные средства, снижающие содержание липопротеинов низкой плотности в крови, участвующих в образовании атеросклеротических бляшек в сосудах.

ВАЖНО! Лекарственные препараты должен назначать исключительно врач! Необходимый курс лечения подбирается специалистом-неврологом индивидуально. Все назначения зависят от состояния здоровья и наличия сопутствующих заболеваний.

Лечебно-профилактическая диета , предполагающая уменьшение употребление продуктов с высокой жирностью, а также пониженным содержанием соли:

• Снижение количества употребления мяса, всего жареного, копченого;
• Регулярное использование в рационе нежирных видов рыбы и других морепродуктов;
• Ежедневное употребление свежих овощей, фруктов;
• Орехи и сухофрукты;
• Кисломолочные продукты;
• Злаковые;
• А также, прекращение курения и злоупотребления алкоголя;
• Лечебная физкультура.

Физиотерапевтическое лечение :

• Ванны, способствующие расширению сосудов – например, радоновые или углекислые;
• Лечебный массаж воротниковой зоны способствует снятию напряжения с шейного отдела и спазма сосудов;
• Гальванотерапия воротниковой зоны – процедура содействует нормализации кровообращения;
• Ультравысокочастотная терапия (УВЧ) – направлена на усиление скорости кровотока, ускоряя доставку кислорода и питательных веществ к тканям, оказывает противовоспалительный эффект;
• Электросон – суть методики заключается в стимуляции низкочастотными токами белого и серого вещества мозга, терапия способствует расслаблению, улучшению формирования новых нейронных связей;
• Лечение инфракрасным лазерным излучением – принцип лечебного действия аналогичен УВЧ-терапии.

Все методики физиотерапии предполагают курсовое применение длительностью 8-20 процедур.

Могут применяться методики лечения нетрадиционной медицины – иглорефлексотерапия, гирудотерапия, фитолечение.

Диагностика

Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога.

Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.

Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:

• Компьютерная и магниторезонансная томография мозга – данные исследования отражают наиболее полную картину состояния тканей мозга в момент проведения
• Реоэнцефалография сосудов головного мозга – позволяет оценить состояние самих мозговых сосудов по их степени расширения и наполнения кровью.

Консультации каких специалистов необходимы:

• Невролог;
• Кардиолог;
• Офтальмолог;
• Эндокринолог;
• Психотерапевт.

Осложнения

Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:

• Кровоизлияние в головном мозге и инсульт;
• Отек головного мозга;

Инвалидность

На сегодняшний день инвалидность присваивается в случае, когда больной становится не в состоянии выполнять трудовые обязанности по причине установленного диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия».

Возможность инвалидизации при ДЭП 1 степени невысока.

При ДЭП 2 степени заболевания пациентам присуждается 3 группа инвалидности, если они способны частично исполнять трудовые обязательства.

Вторая группа присуждается как при 2, так и при 3 степенях ДЭП – в этом варианте у больных имеются периодические провалы в памяти. Профессиональные обязанности ни в каком объеме выполнять не могут.

Первая группа инвалидности может быть присвоена только при ДЭП 3 степени, что свидетельствует об огромной опасности данной формы.

Вышеперечисленные пункты отражены в Федеральном Законе Российской Федерации «О социальной защите инвалидов». Присвоение определенной группы осуществляется после прохождения медицинского освидетельствования.

Сколько живут

Сколько можно прожить с проблемой? Диагноз ДЭП – далеко не приговор для больных. Своевременно начатое грамотное лечение способны замедлить прогрессирование патологии мозгового нарушения на десятилетия.

При игнорировании симптомов болезни переход в следующую стадию происходит приблизительного через 18-24 месяца.

Профилактика

Всем людям, находящимся в группе риска, следует ежедневно систематически проводить контроль своего артериального давления.

Раз в год проверять кровь на содержание холестерина, сахара. Вести здоровый образ жизни: правильно и полноценно питаться, отказаться от курения и алкоголя, быть физически активными, избегать стрессов.

Состоять на диспансерном наблюдении у лечащего врача.

Видеозаписи по теме

Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.

Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к сосудистым заболеваниям, ухудшающим деятельность головного мозга. Пациент жалуется на плохую память, снижение аппетита, ухудшение координации, изменение характера и другие симптомы. Неясность точной причины поражения головного мозга и прогресс заболевания приводит к деменции и смертельному исходу.

ДЭП - что это за диагноз?

В наше время нет четкого определения, что такое ДЭП в неврологии. Этот термин появился в 1958 году для обозначения симптомов расстройства функций головного мозга. Долгое время дисциркуляторная хроническая энцефалопатия объединяла в себе различные органические расстройства, которые в настоящее время имеют конкретные разграничения и названия. Сейчас в связи с прогрессом медицинских знаний и достижений аппаратной диагностики термин ДЭП заменяется более точными диагнозами:

• гипертензивная энцефалопатия;
• сосудистая деменция;
• цереброваскулярная болезнь;
• хроническая .

Основные причины ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия, причины которой связаны с сосудистыми нарушениями, развивается на базе других заболеваний. Причиной появления ДЭП является поражение сосудов, в результате чего отделы мозга не получают достаточное количество кислорода из крови и не могут выполнять свои функции. Это приводит к поражению отдельных участков мозга, функция которых распределяется на соседние участки мозга. При неспособности или невозможности соседних участков компенсировать потери, появляются очевидные симптомы нарушений. К заболеваниям, приводящим к ДЭП, относятся:

• ишемия головного мозга хронического характера;
• атеросклероз сосудов ГМ (головного мозга);
• артериальная гипертензия или гипотония;
• патология позвоночных артерий;
• сахарный диабет;
• травмы головы;
• системные .

ДЭП - симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия, степени которой указываются в зависимости от силы поражения, имеет целый набор симптомов. Конкретные признаки зависят от длительности заболевания, силы и масштабности поражения, крепости общего здоровья. Первые симптомы заболевания схожи с другими заболеваниями нейрогенного характера или со слабыми психическими расстройствами. Постепенно появляются новые симптомы и развиваются синдромы, которые не оставляют сомнения в диагнозе.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия, симптомы которой при первой стадии схожи с симптомами других заболеваний ГМ, развивается постепенно. На первой стадии пациент ощущает такие признаки:

• слабая головная боль;
• пониженная энергичность;
• плохой сон;
• изменение эмоционального фона, плаксивость, агрессивность;
• головокружение;
• периодические ухудшения речи, слуха, зрения.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени

Спустя два года после начала развития заболевания наступает дисциркуляторная энцефалопатия 2-ой степени. В этот период усиливается неврологическая симптоматика, начинает проявлять себя один или несколько синдромов. Для этого периода характерны такие симптомы:

• усиление эмоциональных расстройств;
• снижение способности к самоконтролю;
• нарушение речи;
• рассогласованность движений;
• ухудшение профессиональных навыков;
• ухудшение интеллектуальных способностей;
• снижение способности к социальной жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Когда диагностируется дисциркуляторная энцефалопатия, стадии определяются на основании наличия синдромов. При ДЭП третьей стадии ярко выражены один или несколько синдромов, вокруг которых формируется остальная симптоматика:

• нарушения ходьбы, падения;
• равнодушие к своему здоровью и состоянию;
• уменьшение жалоб;
• расторможенность;
• проблемы с памятью, вниманием;
• сильные интеллектуальные нарушения;
• дезориентация в пространстве и времени;
• дезадаптация в домашних условиях;
• потеря навыков самообслуживания.

Дисциркуляторная энцефалопатия - синдромы

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга характеризуется наличием одного или нескольких синдромов:

1. Вестибуломозжечковый синдром. Пациент жалуется на головокружения и проблемы с ходьбой. Невролог при этом отмечает наличие нистагма нарушение координации.
2. Пирамидный синдром. Нарушение сухожильных, сгибательных, разгибательных и оральных рефлексов.
3. Паркинсонический синдром. Характеризуется замедлением движений, противодействием сознательным движениям, нарушением походки, мышечной ригидностью, проблемами с ощущением равновесия.
4. Псевдобульбарный синдром. У пациента появляются проблемы с речью, глотанием, жеванием. Может возникать насильственный смех и плач.
5. Психоорганический синдром. Могут наблюдаться расстройства интеллектуальной сферы, ухудшение познавательных функций. Кроме этого у пациента появляются эмоциональные расстройства: астения, депрессия.
6. Цефалгический синдром. Присутствует головная боль напряжения и миофасциальный синдром, характеризующийся болезненными рефлекторными спазмами.

Дисциркуляторная энцефалопатия - как лечить?

При постановке диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» лечение следует проводить в домашних условиях. Госпитализация таких пациентов только ухудшает ситуацию, поэтому в условиях стационара лечат лишь тяжело больных людей с тяжелой соматической патологией или инсультом. В лечении используется комплексная терапия. Некоторые препараты назначаются в больших дозах. Прием лекарств осуществляется строго по схеме, составленной врачом-неврологом. Лекарственная терапия помогает существенно замедлить развитие дегенеративных процессов.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза является показанием для постоянного лечения. Кроме этого препараты могут назначаться курсами. При ДЭП 1 степени пациент сам способен контролировать свое лечение. При 2 и 3 степени заболевания больной не способен полноценно контролировать себя, поэтому нуждается в контроле со стороны.

Дисциркуляторная энцефалопатия - препараты

Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия лечится при помощи таких препаратов:

1. Гипотензивные. Лекарства, помогающие удержать давление в нормальных рамках: Эналаприл, Верапамил, Фелодипин. Эффективность этих препаратов повышается в сочетании с диуретиками: Капозид, Вазеретик.
2. Гиполиподемические. Препараты для лечения атеросклероза: Аторвастатин, Симвастатин.
3. Антиагрегантные. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Дипиридамол.
4. Антиоксиданты: Аскорбиновая кислота, витамин Е, Актовегин.
5. Метаболические. Препараты для улучшения метаболизма нейронов. Положительно воздействуют на познавательные процессы. К ним относятся: Кортексин, Церебролизин, Глицин, Семакс.
6. Комбинированные препараты: , Пентоксифиллин, Ницерголин, Триметилгидразиния пропионат.

Дисциркуляторная энцефалопатия - сколько можно прожить?

Врачи-неврологи не имеют однозначного мнения относительно данного заболевания и прогнозов жизни пациента. Проблема ДЭП заключается в широте определения заболевания и трудностях с диагностикой. Распространены случаи, когда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга» ставится пациентам, имеющим минимальные нарушения в работе головного мозга, вызванные возрастными изменениями, стрессами или усталостью. В таких случаях прогноз жизни пациента будет самый оптимистичный.

Если же диагноз оправдан, и сосудистые нарушения постоянно прогрессируют, жизнь пациента ограничена тремя стадиями, каждая из которых длится около двух лет. Правильно подобранное лечение может продлить жизнь пациента, если ДЭП находится на первой или второй стадии. При третьей стадии заболевания остановить прогресс нарушений очень сложно. Мозг теряет функции контроля над организмом, что приводит к угасанию человека и летальному исходу.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Этиология и патогенез
Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия) . Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия). У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ) . Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

1) диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия),
2) множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т.д.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие от ишемического инсульта) не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения . Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз) .

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус), процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельные зоны), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация . Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рисунке 1.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови (например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т.д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления; сахарный диабет; вторичные ликвородинамические нарушения.

Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП.

Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП
Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока . Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции . Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование.

Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства., преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания . Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения (дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром). У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных .

Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов (рис.2).

Рис. 2. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств и т.д.

Особенность двигательных нарушений при ДЭП
Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т.д.). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт). Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией . Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений.

Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др.), течение заболевания (постепенное начало с последующим неуклонным или ступенеобразным прогрессированием), соответствие клинической картины и данных дополнительных методов исследования в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отсутствием клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину .

КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3-15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений . Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине стадий 1-3 ДЭП и КТ при клинической картине стадий 2-3 ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.

Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями
У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и т.д.) и, возможно, общих механизмов развития. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем (плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушений), развивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ (см. таблицу 1). У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

Таблица 1

Сравнительная характеристика ДЭП, болезни Альцгеймера и их сочетания.

1 ФА - фонетические ассоциации (слова, начинающиеся на определенную букву, например, «л»), ГА - грамматические ассоциации (слова, относящиеся к определенной грамматической категории, например, глаголы), СА - семантические ассоциации (слова, относящиеся к определенной семантической категории, например, растения или животные).
2 Распространенный перивентрикулярный/субкортикальный лейкоареоз, вовлекающий более 10% белого вещества полушарий.
3 К стратегическим зонам относятся таламус, хвостатое ядро и другие базальные ганглии, лобная доля, угловая извилина, медиальные отделы височных долей.
± вариабельный признак, + признак, как правило, присутствует, ++ признак, как правило, значительно выражен.

При присоединении ДЭП к болезни Паркинсона у больного может ускоренно нарастать когнитивный дефицит, дополнительно нарушается постуральная устойчивость, снижается эффективность противопаркинсонических средств.

Лечение ДЭП
Лечение ДЭП должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания (рис. 3). Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение). Особое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. Так, в исследовании PROGRESS отмечено, что на фоне долгосрочного применения комбинации периндоприла («Престариум») и индапамида («Арифон») у больных, ранее перенесших инсульт, выраженность когнитивного дефицицита снижается на 16%, правда, главным образом за счет снижения риска повторных инсультов.

Алгоритм лечения дисциркуляторной энцефалопатии (КЭЭ – каротидная эндартерэктомия).

В то же время коррекция артериальной гипертензии при ДЭП сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность артериального давления (АД) в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов. А с развитием когнитивных нарушений, особенно на фоне двустороннего стеноза магистральных артерий головы или выраженного повреждения системы мелких мозговых сосудов (на что может указывать обширный лейкоареоз или множественные лакунарные очаги), более важной становится задача стабилизации АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. У этой категории пациентов, по-видимому, следует стремиться к стабилизации АД на верхней границе нормы (систолическое АД должно поддерживаться на уровне 135-150 мм рт. ст.). Предпочтительнее использовать гипотензивные средства, в меньшей степени влияющие на мозговое кровообращение (оптимально назначение периндоприла, так как он не оказывает влияния на мозговой кровоток). Следует избегать приема антагонистов кальция короткого действия (например, нифедипин), провоцирующих резкие колебания АД. Но при необходимости можно использовать препараты антагонистов кальция пролонгированного действия.

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), а также предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Статины, помимо снижения уровня холестерина, могут приводить к улучшению функции эндотелия, оказывать антитромбогенный и антиоксидантный эффекты, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и/или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов. Препаратом первого выбора является аспирин, который назначают в дозе 50-300 мг 1 раз в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина или его непереносимости возможна его замена на клопидогрель или добавление к аспирину дипиридамола. При коагулопатиях, постоянной форме мерцательной аритмии, других состояниях, связанных с высоким риском кардиогенной эмболии, антифосфолипидном синдроме показан прием антикоагулянтов. Антикоагулянты противопоказаны у лиц с лейкоэнцефалопатией в виду высокого риска внутримозговых геморрагий. У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого (но не тяжелого) когнитивного дефицита следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). При высоком уровне гомоцистеина показано назначение фолиевой кислоты, витаминов В 6 и В 12 . Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т.д.

Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также с помощью препаратов, восстанавливающих функцию эндотелия (ингибитор АПФ с высокой тканевой специфичностью - периндоприл, статины), средств, улучшающих микроциркуляцию (например, пентоксифиллин), а также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови (прекращение курения, коррекция гиперлипидемии или гиперфибриногенемии). До сих пор не удалось продемонстрировать в контролируемых испытаниях средств, предположительно поддерживающих метаболизм нейронов и оказывающих нейропротекторное действие. Несмотря на широкую популярность так называемых вазоактивных средств, их роль в лечении ДЭП окончательно не определена. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга не доказана. Более того, учитывая раннее снижение реактивности мелких сосудов в пораженных зонах мозга, на фоне применения вазоактивных средств возможен эффект обкрадывания в пользу интактных участков мозга с сохранными системами регуляции кровотока.

До сих пор не удалось подтвердить, что прием антиоксидантов (например, а-токоферола или др.) способен сдерживать прогрессирование когнитивного дефекта у больных с прогредиентным цереброваскулярным поражением.

Учитывая ключевую роль когнитивных нарушений в клинической структуре ДЭП, их коррекция имеет особенно важное значение. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, но в отношении большинства из них отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50% больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжелой деменцией.

На сегодняшний день у больных с уже развившейся сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность ингибиторов холинэстеразы и модулятора глутаматных рецепторов. В среднем их эффективность следует расценить как умеренную. У больных с более ранней стадией ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие данные получены при применении пирибедила.

Эффективность пирибедила (проноран) у больных с умеренным когнитивным расстройством, в том числе сосудистого генеза, показана в целом ряде исследований, в том числе проводимых с двойным слепым плацебо-контролем . По данным D.Nagaraja и S.Jayashree (2001 г.), 3-месячный курс лечения пирибедилом в дозе 50 мг/сут вызвал улучшение когнитивных функций почти у 2/3 больных с умеренным когнитивным расстройством . В контролируемом сравнительном исследовании пирибедил в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/сут . G.Bartoli, E.Wichrowska (1976 г.) показали, что пирибедил в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью .

По данным В.В.Захарова и А.Б.Локшиной (2004 г.), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость . Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с умеренным когнитивным расстройством показали, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности .

Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила (пронорана) у пациентов с различным нейропсихологическим профилем умеренных когнитивных расстройств. Наибольшая эффективность отмечена при дизрегуляторном типе умеренных когнитивных расстройств, наименьшая - при амнестическом типе, при комбинированном типе умеренных когнитивных расстройств выявлены промежуточные результаты. Улучшение нейродинамических функций выявлено во всех трех группах, в то же время достоверное улучшение оценки по краткой шкале психического статуса, улучшение мнестических функций и речевой активности наблюдали лишь при дизрегуляторном типе. О роли хронической сосудистой мозговой недостаточности в развитии дизрегуляторного типа умеренных когнитивных расстройств свидетельствовало более высокое число сосудистых факторов риска, чем при комбинированном и амнестическом типах. Параллельно с улучшением когнитивного статуса отмечено снижение показателя когнитивных и общих жалоб, прежде всего за счет уменьшения жалоб на шум в ушах, головную боль, головокружение, общую слабость. Оценка по шкале депрессии Бека снизилась на 20%. По шкале EQ-5D к концу исследования отмечен достоверный положительный эффект по субшкалам, оценивающим повседневную активность, тревогу и депрессию.

Таким образом, пирибедил уменьшает выраженность умеренного когнитивного расстройства и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с начальными стадиями ДЭП. Механизм действия пирибедила связан с активацией D 2 /D 3 -дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем . Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре притом, что численность D 2 -рецепторов существенно не меняется . Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. По мнению G.Alexopoulos (2001 г.), аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D 3 -дофаминовых рецепторов, к которым относится пирибедил . Дополнительный механизм действия пирибедила может быть связан с блокадой α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Более того, как показывают экспериментальные данные, пирибедил, блокируя α2-адренорецепторы, приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальной гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций . Необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного применения указанных средств на ранних стадиях ДЭП.

Важной задачей предупреждения деменции на этой стадии может быть формирование «когнитивного резерва». Решение этой задачи достигается не только применением средств, усиливающих когнитивные функции, но также адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации.

При часто встречающихся тревожных невротических и неврозоподобных проявлениях необходима рациональная психотерапия в сочетании с антидепрессантами и прерывистыми курсами седативных препаратов и бензодиазепинов в малых дозах. При выраженной депрессивной симптоматике показаны антидепрессанты, предпочтительно не обладающие холинолитическим действием, например тианептин (коаксил). При лобной дисбазии с выраженным нарушением начала ходьбы и застываниями эффективна лечебная гимнастика, иногда некоторую пользу приносят также препараты амантадина, леводопы. При насильственном смехе и плаче применяют антидепрессанты. При вестибулярной дисфункции показана лечебная гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином или никотиновой кислотой. При нарушении сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазпиновых рецепторов, в резистентных случаях - малые дозы тразодона.

Заключение
ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

ЛИТЕРАТУРА

1„ Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2„ Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
3. Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly„ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds)„ Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual 2004; p. 61-70.
8. O"Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9„ Дамулин ИВ, Брызжахина В.Г., Яхно НН. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12.Левин О.С., Дамулин И.В.Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно И.В.Дамулина. М., ММА, 1995;189-228.
13. Локшина АБ, Захаров ВВ., Яхно НН. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In KAJellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer"s disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
16„ Левин О.С, Сагова М.М., Голубева ЛВ. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
17. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н.Штока и др. М.- Медпресс-информ, 2002; 473-94.
18. Яхно НН, Левин О.С,Дамулин ИВ. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, The value of Trivastal in the longterm treatment of chronic cerebral insufficience. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2:30-5.
25. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia.J.O"Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9: 22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.