Распространенные болезни цыплят. Лечение респираторного микоплазмоза у домашней птицы

Г.В. Бегинин, главный ветеринарный врач ПФ «Гайская»

Эпизоотическое и экономическое благополучие птицеводческих предприятий во многом зависит от своевременной диагностики и проведения мер специфической профилактики против инфекционных заболеваний, к числу которых относится болезнь Гамборо.

Болезнь Гамборо на птицефабрике Гайская Оренбургской области впервые была зарегистрирована в ноябре 1995 года среди цыплят 45 суточного возраста кросса Заря-17. Клинически у цыплят наблюдали апатию, отсутствие аппетита и водянистую диарею. Характерна взъерошенность оперения и временами мышечная дрожь.

За период эпизоотии болезнь проявилась в 6–ти цехах птицефабрики. Заболевание наблюдали одновременно в разных птичниках и количество больных цыплят в одних птичниках доходило до 50%, а в других – 10–20%. Отход цыплят в отдельных цехах составлял более 30% в течение 7–10 суток. Максимальную гибель птиц отмечали на 3–5-ые сутки болезни и снижалась в последующие 4–5 суток.

На вскрытии отмечали сухость подкожной клетчатки, точечные или разлитые кровоизлияния в грудных и бедренных мышцах, фабрицевая сумка была увеличена в 2–3 раза, гиперемированна или с кровоизлияниями (в 30–40% случаев), иногда в её полости были отложения фибрина. Поражения почек отмечены у 40% исследованных трупов.

Они были увеличены, с кровоизлияниями, в мочеточниках – скопление уратов. Диагноз был поставлен на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и по результатам лабораторных исследований, проведенных во ВНИВИП.

С момента вспышки болезни Гамборо на птицефабрике были испытаны разные вакцины, отличающиеся по своей эффективности, связанной с наличием материнских антител и сменой кроссов птицы.

Первоначально на фоне низкого пассивного иммунитета двукратное применение вакцины из штамма «ВНИВИП» позволило в условиях неблагополучия обеспечить высокую сохранность и продуктивность птицы. После продолжительного периода успешной профилактики клинические признаки и поражения в фабрициевой сумке при вскрытии павшей птицы проявились на вакцинированном поголовье по достижению 35–37 суток. Затем болезнь распространилась и на другие корпуса, где содержались птица восприимчивого возраста к вирусу ИББ.

Анализ причин неудачи вакцинопрофилактики показал, что к тому времени принятый на выращивание молодняк имел высокие показатели материнского иммунитета, так как был получен от гипериммунизированных кур-несушек, а на той партии цыплят, где наблюдалась специфическая гибель, имело место нарушения техники применения вакцины, в некоторых случаях в птичнике размещались разновозрастные цыплята с неодинаковым иммунным фоном.

Стабилизировать эпизоотическую ситуацию в хозяйстве удалось с помощью вакцины из штамма «БГ». С переходом на новую вакцину клиническое проявление болезни не наблюдали, но столкнулись с такими проблемами, как атрофия фабрициевых сумок, отставание птицы в росте и развитии, высокий процент их браковки, низкий процент деловой молодки и патология почек у ремонтного молодняка, вызванная повышенным содержанием мочекислых солей в мочеточниках.

После смены птицепоголовья на кросс Родонит, у которого родительское стадо не было привито инактивированной вакциной Гамборо и уровень материнских антител в РДП у суточного молодняка не превышал 30%, стали применять вакцину из штамма «КБК» производства ООО «Биовет» (г. Санкт-Петербург). Вакцину вводили однократно в область верхней трети шеи цыплятам суточного возраста подкожно в объеме 0,2 мл. Для разведения вакцины использовали разбавитель вакцины болезни Марека производства Курской биофабрики.

Эффективность вакцины из штамма «КБК» оценивали по уровню специфических антител в РДП, бурсальному индексу и по титрам к вирусу ньюкаслской болезни.

В сыворотках крови вакцинированных цыплят 25–30 суточного возраста положительную реакцию в РДП отмечали в 80–100% случаях. Бурсальный индекс в возрасте 30 и 40 суток составил не менее 3,5. Сумка имела естественный цвет и без видимых признаков поражений. Групповой иммунитет против ньюкаслской болезни через 15 суток после ревакцинации составил – 6,42 log2, что свидетельствует о выраженной иммунологической реакции птицы на вакцину. Наблюдения показали, что вакцина из штамма «КБК» не вызывает иммуносупрессию, показатели роста и развития птицы соответствовали зоотехническим нормам. Сохранность среди молодняка в период применения данной вакцины повысилась на 5%, выход деловой молодки составил 97% с высокой однородностью стада.

Некоторые партии цыплят прививали одновременно против болезни Марека и Гамборо. Производственные показатели при раздельной и совместной иммунизации против болезни Марека и Гамборо не имели существенных различий.

В 1998 году была проведена очередная смена поголовья на кросс «Ломан белый», где профилактика болезни Гамборо осуществлялась по программе фирмы «Ломан» (Германия) и пассивный иммунитет в первые дни жизни по данным ИФА составлял 1:5000 и выше. В сложившейся ситуации пришлось сменить вакцину и корректировать существующую программу профилактики болезни.

Учитывая предыдущий опыт профилактики болезни и положительные отзывы коллег по профилактике болезни Гамборо с применением инактивированной вакцины на молодняке птиц, было принято решение о вакцинировании данной вакциной из штамма «52/70 М» (производства ООО «Биовет»). Одновременно проводили сравнение с живой вакциной из штамма «БГ» и отрабатывали схему применения убитой вакцины для выработки тактики профилактики болезни в дальнейшем.

Для этого одну группу цыплят прививали инактивированной вакциной в 10 суток согласно наставлению применения препарата; вторую группу – вакцинировали в 16 суток инактивированной вакциной; третью и четвертую группы цыплят одновременно прививали инактивированной и вакциной из штамма «КБК» в 10 и 16 суток соответственно; цыплят пятой группы прививали вакциной из штамма «БГ» в 7 и 17 суток.

Об эффективности вакцин и схем их применения судили по благополучию хозяйства по болезни Гамборо, общей сохранности, продуктивности, деловому выходу ремонтного молодняка и по результатам исследований сыворотки крови на наличие специфических антител в РДП у 30-, 40-, 50– и 60-ти дневных цыплят. Одновременно изучали уровень поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни, а также определяли бурсальный индекс в разные сроки выращивания птицы.

Сравнительные производственные показатели выращивания птицы по указанным схемам вакцинации приведены в таблице № 1.

Таблица 1
Производственные показатели цыплят, привитых разными вакцинами против ИББ

Из представленных данных видно, что использованные вакцины против болезни Гамборо по указанным схемам обеспечивают полную защиту цыплят от полевого вируса. Введение цыплятам инактивированной вакцины не вызывает побочных реакций местного и общего характера. Цыплята, привитые инактивированной вакциной в разные сроки отдельно и в ассоциации с живой вакциной имеют наиболее высокие показатели сохранности (до 99,4%), среднесуточного прироста массы соответствующие нормативным требованиям, высокий процент выхода деловой молодки (97,4%), низкий процент браковки (0,49%) и высокую однородность стада (88,3%).

Динамика серологических показателей реакции на введение вакцин свидетельствует, что наиболее активный групповой иммунитет установлен в IV-ой группе цыплят одновременно привитых живой и инактивированной вакцинами в 16 суток. Среднеарифметический титр сывороток в РДП составил 3,8 log2. Высокие показатели бурсального индекса (более 5,2) отмечены в I -IV группах, в то время как в V-ой группе низкие показатели бурсального индекса наблюдали, начиная с 30 суточного возраста.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Эффективность профилактики болезни Гамборо тесно связана с типом вакцины, соблюдением правил ее применения, наличием материнских антител, которые отрицательно влияют на выработку поствакцинального иммунитета, как при введении живой, так и инактивированной вакцин.

Вакцина из штамма «КБК» эффективна при низком иммунном фоне пассивных антител. Применение вакцины из штамма «БГ» позволяет купировать инфекцию, но вызывает поражения бурсы и почек, что приводит к снижению общей сохранности и продуктивности птицы.

Высокая сохранность, продуктивность в условиях нашего хозяйства была достигнута при совместной вакцинации инактивированной и живой вакцинами против ИББ в 16–18 суток.

Подготовлено по материалам «Vого Международного Ветеринарного Конгресса по Птицеводству» для сайт

Гамборо болезнь (Disease Gamboro) (Инфекционная бурсальная болезнь – ИББ, Инфекционный бурсит,инфекционный нефроз) — болезнь фабрициевой сумки, высококонтагиозная вирусная болезнь домашних птиц семейства куриных, характеризующаяся диареей, воспалением фабрициевой сумки, иммунодепрессией. Регистрируется в ряде штатов США, в отдельных странах Африки и Азии, во Франции, Италии, Германии и в других странах с развитым птицеводством.

Сведения о возбудителе . Возбудитель -РНК-содержащий вирус семейства Birnae Viridae или Picornaviridae, культивируется на эмбрионах, вызывая их гибель на 5-7?е сутки. Возбудитель выдерживает нагревание до t 60°C в течение 1 ч, устойчив к эфиру, хлороформу, чувствителен к растворам формальдегида, каустической соды.

Эпизоотологическая характеристика . Наиболее восприимчивы к болезни цыплята мясных пород в возрасте 2-15 недель. Заражение происходит, как правило, алиментарным путём.

Клинические признаки и течение . Инкубационный период очень короткий. У цыплят отмечают сонливость, дрожь, диарею, они мало едят и много пьют, перо взъерошено, погибают на 4?е сутки с начала болезни (3-80%). В отличие от клинической формы, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4-х недель, когда иммунная система к повреждениям. Ранее проявление ИББ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество в-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия.

Трупы обезвожены. При вскрытии обнаруживают внутримышечные геморрагии в области груди и голени и других групп мышц. Почки бесцветны, печень и селезёнка гипертрофированы. Фабрициева сумка увеличена, отёчна, на её слизистой отмечают некротические участки. При более длительном течении болезни объём сумки уменьшается, при её вскрытии обнаруживают творожистую массу.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вскрытия, лабораторных исследований (реакции преципитации в желатиновом геле), которое основано на выделении вируса, его идентификации, выявлении антител в сыворотке крови, постановке биопробы на восприимчивых цыплятах. Диффенцируют от инфекционного бронхита, отравления сульфаниламидами, микотоксикозов, болезни Ньюкасла, лимфоидного лейкоза, болезнь Марека, жировых токсикозов

Меры борьбы . При появлении болезни изолируют птичник, после убоя птицы проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещения. Для специфической профилактики применяют вакцинацию.

DOGSAUNA
Супертёплый дом-термос для Вашей собаки!

Болезни и лечение попугаев, домашних, певчих и экзотических птиц

Разделы:
Материалы из библиотеки по данной болезни:

Сообщить об ошибке, разместить материал

Консультация ветеринара по телефону

Инфекционная бурсальная болезнь кур

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) - остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.

Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в местечке Гамборо (США), что дало заболеванию второе название.

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Зараженность стад колеблется от 2 до 100 % и проявляется вспышками болезни. Экономический ущерб складывается из потерь, связанных с гибелью цыплят, вынужденной выбраковки птицы, снижения мясной продуктивности молодняка, а также из затрат на профилактические мероприятия и низкого уровня реагирования на вакцинацию ввиду иммуннодепрессии, обусловленной патологией бурсы.

Характеристика возбудителя . Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi - двойной, rna - рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18-22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка - икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2-11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.

Антигенная структура . В структурах вирионов обнаружено пять белков. Один из них ответственен за группоспецифичность, другой - за типоспецифичность и индукцию вируснейтрализирующих антител.

Антигенная вариабельность . Вирус обладает антигенной вариабельностью: один серотип с шестью подтипами патогенен для цыплят, два серотипа патогенны для индеек. Наличие антигенной вариабельности вируса требует использования в качестве вакцины штамма, обладающего максимальной степенью антигенной гомологичности с эпизоотическим штаммом.

Гемагглютинирующие свойства . Не установлены.

Культивирование вируса . Вирус ИББ можно размножать в куриных эмбрионах, свободных от материнских антител к ряду вирусов, в том числе к вирусу ИББ. При заражении в аллантоисную полость или желточный мешок эмбрионы гибнут на 3-8-й день после заражения. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе - некрозы и кровоизлияния на теле зародыша, в печени, почках. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая на 3-5-й день после заражения ЦПД. Возможно культивирование его на SPF-цыплятах (свободных от патогенной флоры) 21-25-дневного возраста.

Клинические признаки . У цыплят 3-6-недельного возраста болезнь протекает остро, однако в зависимости от иммунного состояния поголовья возможно подострое течение или летальный исход. Инкубационный период составляет 1-3 дня, и болезнь длится 5-7 дней.

У заболевших цыплят проявляется диарея с выделением водянистого, беловато-желтоватого помета, затем появляются дрожание головы, шеи, глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4-й день болезни, далее в течение 5-7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни - внезапность, высокий уровень поражения и быстрое выздоровление. Смертность составляет 6-37 %. Субклинически протекающая инфекция выражается главным образом замедлением роста. При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.

Патологоанатомические изменения . На разных стадиях болезни они различны. Вначале отмечают гипертрофию бурсы и петехии в ее слизистой, экссудат с хлопьями фибрина между ее складками, геморрагии в грудных мышцах и мышцах ног, серозных оболочках. Через неделю поражения становятся иными: серофиброзный перикардит, гепатит и нефрит. Через месяц после инфекции бурса атрофируется и имеет размер в 3-4 раза меньший, чем у здоровой птицы того же возраста. Микроскопические изменения, характерные для ИББ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они представлены некрозами лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, утолщением межфолликулярных соединительных перегородок, образованием вместо фолликул железистых структур.

Локализация вируса . Вирус проникает через пищеварительный тракт и поражает лимфоидную ткань. Спустя 24-28 ч он локализуется в фабрициевой сумке. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты, на поверхности которых фиксируются IgM. Поэтому основная мишень для вируса - подкласс В-лимфоцитов, особенно их незрелые формы. Кроме того, разрушаются лимфоциты селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Поражением лимфоидной ткани объясняется вызываемый вирусом иммунодепрессивный эффект.

ЦПД иммунных комплексов, включающих инфицированные вирусом лимфоциты, антитела, комплемент, приводит к появлению геморрагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах. Осаждение иммунных комплексов в клубочках и извитых канальцах почек снижает их фильтрационную способность, и в почках скапливаются ураты.

Диарея при ИББ развивается вследствие репродукции вируса в клетках эпителия кишечника, что приводит к обезвоживанию организма. Ослабление иммунного статуса птицы ведет к дополнительному инфицированию ее вирусами и бактериями.

Источник инфекции - больная птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, аэрогенно, а также с инвентарем и через яйцо. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямым и непрямым векторами. В естественных условиях ИББ болеют только куры, а именно цыплята 2-15-недельного возраста. Однако удалось выделить вирус от индюшат, летучих мышей и москитов.

Диагностика . Только при типичном течении болезнь сравнительно легко диагностируют по клиническим и патологоанатомическим признакам. На ранних стадиях или при субклиническом течении необходимы лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика . Для лабораторных исследований от павшей или убитой в течение первых 7 дней болезни птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно установить экспресс-методами: непрямым вариантом ИФА, РИФ и ПЦР.

Изоляцию вируса проводят путем биопробы с последующим выделением вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток и заражением цыплят. Выделить вирус из пораженных органов удается не всегда, поэтому более надежный метод диагностики ИББ - серодиагностика. Сыворотку крови исследуют и при бессимптомном течении болезни. Важное значение в профилактике ИББ имеет систематический контроль за иммунным состоянием стада. Такой контроль осуществляется путем исследования парных сывороток крови.

Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью PH на куриных эмбрионах, в РИФ и РДП.

Обнаружение антител к вирусу ИББ в сыворотках крови больных и переболевших птиц проводят в PH, РНГА, РДП, ИФА.

Вируснейтрализующие антитела достигают максимальных титров к седьмому дню после заражения и сохраняются в организме птицы до трех месяцев. Сыворотки с высоким титром вируснейтрализующих антител обычно бывают положительными и в РДП. РНГА выявляет антитела уже на 3-5-й день после заражения с максимальными титрами их на 3-4-й нед. Для широкого серологического исследования применяют ИФА.

Дифференциальная диагностика . ИББ необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, ньюкаслской болезни, болезни Марека, саркомы Рауса, кокцидиоза, нефрита, авитаминоза А. Однако только обнаружение антител не позволяет поставить диагноз, необходимо выделить вирус, установить его серотип, подтип и вирулентность.

Иммунитет и специфическая профилактика . При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.

При иммунизации против ИББ живой вакциной необходимо установить соответствие применяемого препарата с циркулирующим среди птиц эпизоотическим штаммом. Кроме того, вакцинация должна проводиться с учетом материнских антител.

В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ и в культуре клеток. У птицы разных возрастных групп напряженность и длительность поствакцинального иммунитета не одинакова. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вируснейтрализующих антител у взрослых кур-матерей в период яйцекладки.

В настоящее время применяют сухие живые вакцины штаммов Д-78 и «Винтерфильд 2512» орально и в виде спрея.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2-4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Вконтакте

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка . Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез . Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против , и Марека. Восприимчивость к возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — , гангренозный дерматит, .

Клинические признаки . Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения . У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

• , который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
• при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
• синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
• нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
• геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
• — наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от , лимфоидного лейкоза и .

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии –гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней и , инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

• строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
• проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
• создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
• размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
• комплектовать птичники птицами одного возраста;
• соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
• подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
• проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
• выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

При установлении диагноза на инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин» Постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения и в соответствии с» инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания птиц инфекционной бурсальной болезнью от 25 октября 1995года» в хозяйстве запрещается:

• вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

• реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
• убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Клинически здоровых птиц иммунизируют против ИББ в стадах с субклиническим течением болезни используют вакцины из промежуточных штаммов; в стадах с острым и подострым течением — вакцины из умеренно патогенных («горячих») штаммов.

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.

Болезнь Гамборо представляет серьезную угрозу для промышленного птицеводства, вызывает высокую смертность и потерю продуктивности у цыплят как мясного, так и яичного направления. Применение промежуточных плюсвакцин обеспечивает защиту цыплят от острой и субклинической формы данного заболевания. Для исследования сывороток крови цыплят на наличие антител к вирусу болезни Гамборо уже более 15 лет используют метод ИФА, у которого есть ряд преимуществ, например, быстрота и дешевизна, но главное его достоинство в том, что метод является достоверным и стандартизированным. В этой статье представлены результаты исследования сывороток крови бройлеров методом ИФА в период выращивания (с 1-го по 45-й день).

Защита в течение всего периода выращивания

Одна из основных задач вакцинации против болезни Гамборо - создать защиту цыплят в течение всего периода выращивания. Суточные цыплята защищены от заболевания МА, которые они получили от кур родительского стада. Цыплята-бройлеры становятся чувствительными к вирусу болезни Гамборо к 20-дневному возрасту, а цыплята яичного направления - к 30-дневному. Наличие МА у цыплят в раннем возрасте препятствует их вакцинации, т. к. МА нейтрализуют вакцинный вирус (рис. 1).

Доказано, что при иммунизации цыплят с высоким уровнем МА вакцинный вирус не вызвает сероконверсию. При вакцинации цыплят с критическим уровнем МА (тот уровень МА, который может преодолеть вакцинный штамм) формируется хороший иммунный ответ, предотвращающий клинические и субклинические признаки болезни Гамборо - смертность, геморрагическое воспаление бурсы, снижение показателей продуктивности.
У цыплят в ранний период (рис. 2) снижается средний титр антител, который достигает своего критического значения у цыплят в 12-дневном возрасте (559). Цыплят вакцинировали на следующий день. При серологическом исследовании первые антитела были обнаружены на 4-й день после вакцинации. Средний титр антител достиг своего максимального значения в 26-дневном возрасте (3338) и оставался на высоком уровне вплоть до убоя птицы (3398). Полевой вирус также может вызвать сероконверсию, но в таком случае наряду с последней проявляются клинические признаки и снижается продуктивность цыплят. При оценке титров (рис. 3) антител также очень важно учитывать их однородность. Высокая однородность свидетельствует о хорошем качестве вакцинации цыплят.

Определение даты вакцинации

Не менее важная задача вакцинации цыплят - создать плавный переход от пассивного иммунитета (МА) к активному. Однако в реальных условиях рассчитать точную дату вакцинации можно только в том случае, если цыплята поступают от одного поставщика и из однородного родительского стада. Сыворотки крови для серологического исследования, как правило, берут у цыплят в течение первых трех дней жизни.
Время вакцинации рассчитывают по формуле «Коухавена» (для бройлерных цыплят) или Девентора (расчет по периоду распада антител).
Данные методы часто используют в лабораториях, т. к. они прилагаются к программному обеспечению оборудования. Дата вакцинации, определенная таким образом, должна подтверждаться ветеринарным специалистом или руководителем, в соответствии с реальной ситуацией на фабрике.
В данном опыте цыплят иммунизировали вакциной Cevac® IBD L методом выпаивания в 13-дневном возрасте (Сева Санте Анималь, Либурн, Франция). Средний титр антител у цыплят перед вакцинацией в 12-дневном возрасте составил 559, причем большее количество проб (8) находилось в первой группе с титром антител от 0 до 396 (рис. 4). Коэффициент вариации 97%. Цыплят иммунизировали однократно промежуточной плюс вакциной Cevac® IBD L, т. к. она преодолевает уровень МА в разведении 1:500.

Сероконверсия и продолжительность циркуляции антител

При исследовании образцов сывороток крови у цыплят в 26-дневном возрасте (через 2 нед после вакцинации) отмечали высокую и однородную сероконверсию (рис. 5), с коэффициентом вариации 32%. Положительным титром антител против болезни Гамборо принято считать от 1000 до 2000. В данном исследовании средний титр антител составил 3338 и все пробы были положительными. Результаты исследования методом ИФА зависят от многих условий - типа набора, навыков оператора, внешних условий постановки реакции (температура, влажность). Сравнивать результаты исследований можно лишь в том случае, если они были выполнены одновременно, одним оператором и с использованием наборов одного производителя.

Однородность титров антител можно оценить по коэффициенту вариации (см. рис. 5). На диаграмме представлены образцы сывороток крови, которые распреде лены по группам: от 0 до 395, от 396 до 999, от 1000 до 1999 и т. д. Условно принято считать, что для статистически достоверных результатов при выполнении ИФА необходимо отбирать от 18 до 23 (18 минимум) образцов сывороток крови . Информация в форме диаграммы позволяет оценить расположение титров по группам (большинство образцов в одной группе или образцы распределены по нескольким группам) и по отношению к среднему значению (гетерогенные или гомогенные титры). При исследовании сывороток крови суточных цыплят (см. рис. 3) большинство титров антител располагались в одной группе и были близки к среднему значению.

Хорошая однородность и высокий уровень МА свидетельствует об удовлетворительном состоянии здоровья родительского поголовья и о правильной программе вакцинации кур до начала яйцекладки с использованием живых и инактивированных вакцин.

Во многих исследованиях отмечена положительная корреляция между реакцией вирус нейтрализации и методом ИФА . Кроме того, различия в средних титрах между двумя группами цыплят, привитых разными вакцинами, не всегда свидетельствует об иммуногенности вакцины. Например, среднее значение титра антител 3000 у цыплят 25-дневного возраста, иммунизированных вакциной А, и 4500 у цыплят, привитых вакциной Б, не говорит о том, что иммунизация лучше при использовании вакцины Б. Можно лишь сказать о том, что цыплята обеих групп были успешно иммунизированы. Различия в среднем значении титра могут быть вызваны различиями в наборах или другими условиями. По значению среднего титра можно оценивать качество вакцинации (плохое или хорошее), но не сравнивать разные вакцины. При ИФА самым существенным критерием для оценки результатов служит однородность титров, которая зависит, главным образом, от качества вакцины, условий ее транспортировки и хранения, техники вакцинации цыплят. Для проверки качества вакцинации можно провести дополнительное исследование образцов сыворотки крови у цыплят 45-дневного возраста. В приведенных исследованиях средний титр антител у цыплят 45-дневного возраста составил 3398 (рис. 6) с коэффициентом вариации 23% (высокая однородность).

Бройлеры – один из самых популярных кроссов. Увы, но быстрый рост и скороспелость этих курочек сопряжена с некоторыми проблемами со здоровьем. В частности, не редкостью стала такая ситуация, когда целое поголовье бройлеров косит болезнь Гамборо. Что она собой представляет и как обезопасить свое хозяйство – узнаем прямо сейчас!

Что такое болезнь Гамборо?

Впервые болезнь Гамборо, которую еще называют инфекционной бурсальной болезнью, была зафиксирована в США в 1962 году в городе Гамборо, который и дал название заболеванию. Позднее вспышки подобного недуга были зафиксированы в Мексике, Англии, Бельгии. В настоящее время вспышки были зафиксированы уже на всех континентах. Вызывает недуг вирус семейства Birnaviridae.

Главной «мишенью» болезни Гамборо являются лейкоциты, которые активно разрушаются в Фабрициевой сумке и других органах иммунной системы (щитовидная железа, селезенка, миндалевидная железа), также сильно страдают почки.

Бурсальная болезнь может поражать бройлеров в любом возрасте, но в особой зоне риска цыплята в возрасте 2-9 недель.

Ее опасность в том, что она очень быстро передается от одной особи к другой, причем заражение может происходить как контактно, так и через корм, воду, инвентарь. Из-за этого на больших промышленных предприятиях есть риск того, что сам персонал может стать переносчиком вируса. Болезнь Гамборо имеет очень тяжелые последствия и сопряжена со значительными финансовыми потерями. Мало того что заражение среди поголовья происходит достаточно быстро, разрушение лейкоцитов связано с наступлением иммунной депрессии у птиц. Заболевшие бройлеры становятся очень уязвимыми и часто начинают болеть колибактериозом, кокцидиозом, энтеритом, что чаще всего ведет к гибели птицы.

Вирус, вызывающий этот недуг, достаточно устойчив и долго сохраняется во внешней среде. Так, например, в помете инфицированных птиц, в воде или корме он сохраняется до 56 дней. На инвентаре и оборудовании птицефабрик еще дольше – более 120 дней.

Симптомы

Различают два вида течения болезни:

1. Клинический тип.
2. Скрытый (субклинический) тип.

Клинический тип болезни Гамборо характеризуется острым течением и явными внешними проявлениями. Чаще всего фиксируется у бройлеров в возрасте 3-6 недель. Инкубационный период длится недолго – максимум 1-2 дня, заражение поголовья происходит очень быстро.

Основными симптомами болезни Гамборо являются:

• сильный понос, преимущественно белого цвета;
• взъерошенность оперения, слабость и подавленность птицы;
• озноб, значительное ухудшение аппетита, могут наблюдаться признаки нарушения координации;
• обезвоживание и восприимчивость к патогенным организмам.

Чаще всего вспышки болезни могут носить кратковременный характер – около 2-3 дней. После выздоровления у птиц еще некоторое время наблюдается снижение иммунитета. Летальность от бурсальной болезни, как правило, достигает 5-6%, однако, может быть гораздо большей – 40% и более.

Скрытый тип хоть и не имеет таких явных внешних проявлений, считается более коварным и опасным. Он может проявляться в общем подавленном состоянии у птиц. Скрытое течение болезни Гамборо связано с ухудшением конверсии корма, отставанием бройлеров в росте и их иммунной незащищенностью.

Лечение

Определенного лечения при болезни Гамборо не существует. Лучшим способом, предупреждающим нежелательную эпидемию, является вакцинация. Для этих целей используются так называемые живые и инактивированные вакцины.

Очень важно вовремя обнаружить очаги недуга и изолировать больную птицу. Особо пораженных особей рекомендуют умертвить.

Патизменения, которые помогут подтвердить диагноз, таковы:

• увеличительная и отечная Фабрициева сумка, она может быть от желтоватого цвета до бурого из-за очагов кровоизлияний;
• кровоизлияния в почках и мышцах;
• обезвоживание и анемия.

Так как вирус очень устойчив, больную птицу из курятника рекомендуют «переселить» в другое место. А в помещении провести неоднократную обработку формалином и фенолом.

Видео «Болезни кур»

О том, какие недуги приключаются с пернатыми жителями подворий, расскажет видео далее!