Профессиональная бронхиальная астма: эпидемиология, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина. Бронхиальная астма у взрослых: клиническая картина и лечение заболевания Клиническая картина бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте

Бронхиальная астма относится к числу наиболее распространенных хронических заболеваний дыхательной системы. Смертность от этой патологии очень высока. В основе возникновения данного заболевания лежит обструкция (сужение) просвета бронхов, в результате чего и появляется классическая клиническая картина.

Лечение бронхиальной астмы основано на устранении аллергена из организма и ликвидации обструкции.

Показать всё

Бронхиальная астма - что это за заболевание?

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей неинфекционного происхождения. В его развитии принимают участие многие клеточные элементы, в частности это базофилы, эозинофилы, Т-лимфоциты.

Ключевым звеном появления астмы является повышенная реактивность бронхов. Различные аллергены, попадая внутрь организма, вызывают у гиперчувствительных пациентов выброс большого количества медиаторов воспаления. У некоторых людей возникают аллергические реакции (чаще всего кожные).

У некоторых лиц, у которых наблюдаются нарушения нервной регуляции тонуса гладких мышц бронхов и повышенная реактивность в ответ на действие воспалительных медиаторов, появляются обратимые обструкции, спазмы гладкой мускулатуры бронхов. Эти процессы приводят к частичному перерастяжению тканей легких, гипоксии.

Обструкция ограничивает скорость движения потока воздуха, вследствие чего развивается удушье. Предрасполагающими факторами развития бронхиальной астмы у взрослых являются частые воспалительные болезни легких, в частности, бронхиты. При них в бронхах, кроме воспаления, происходит гиперсекреция слизи, которая в больших количествах может забивать просвет бронха и вызывать гипоксию.

Причинные факторы

Многократные воспалительные заболевания приводят к повышению чувствительности бронхов и реактивности, что в дальнейшем и провоцирует возникновение астмы. Также играют роль факторы питания, профессиональные вредности, экология, наследственность.

Основными причинами возникновения данного заболевания являются:

• повышенная чувствительность бронхов;
• действие медиаторов воспаления;
• возникновение бронхиальной обструкции.



Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Выделяют две основных формы астмы - инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую. Они имеют схожие симптомы, основным является удушье. Его приступы считаются наиболее типичным признаком астмы. Начинаются они в ночное время суток. Больные принимают вынужденное положение тела - сидя на краю постели и упершись руками о кровать, приподнимая плечевой пояс.



Сужение просвета бронхов при астме

Пациент делает короткий вдох и длинный выдох, крайне мучительный и болезненный, во время которого даже на расстоянии слышны свистящие хрипы. Приступ удушья сопровождается выделением густой и вязкой мокроты (так называемой стекловидной), возникновением интенсивного болевого синдрома в грудной клетке.

Мокрота способна приводить к закупорке дыхательных путей. По мере уменьшения ее отхождения больному становится легче и приступ прекращается. Часто у пациентов наблюдается так называемая аура приступа, которая проявляется кашлем, чиханием, насморком, может появляться крапивница.



Кашель и хрипы

Кашель при бронхиальной астме является важным клиническим признаком, поскольку, в отличие от нечасто возникающих приступов удушья, он присутствует у пациентов практически всегда. Он может быть как сухим, так и влажным с выделением стекловидной мокроты.

Существует отдельная форма астмы - кашлевая, при которой кашель является единственным клиническим проявлением.

Хрипы при астме у взрослых свистящие, возникают на выдохе, слышны на расстоянии (дистанционные). В совокупности с ними появляется чувство заложенности и сдавления в области грудной клетки.



Сезонность проявления

У большинства пациентов астма связана с цветением определенных растений, пыльца которых является аллергическим фактором. При попадании аллергического агента в организме немедленно начинается выработка медиаторов воспаления, а прямое проникновение аллергена в полость бронхов вызывает спазм и обструкцию.

Существует отдельная форма заболевания, так называемая астма физического усилия. При ней единственным пусковым фактором появления приступа является физическая активность. Приступ может возникнуть через 7-10 минут после прекращения нагрузки или же редко во время нее.

Пациенты отмечают длительные приступы мучительного кашля с отхождением мокроты, боль в грудной клетке, появление хрипов. Обычно приступ прекращается самостоятельно через 30-50 минут после начала.

Одышка

Одышка - это чувство затрудненного дыхания. Выделяют экспираторную (на выдохе), инспираторную (на вдохе) или смешанную разновидности. У пациентов с бронхиальной астмой чаще наблюдается первый вид. Его признаки: короткий и поверхностный вдох и длительный шумный, тяжелый выдох.

Больной человек принимает вынужденное положение тела - сидя, приподняв плечи и опираясь руками о край стола или кровати. Во время приступа одышки слышны дистанционные свистящие хрипы, и в его конце выделяется мокрота.

Встречаются случаи, когда одышка не купируется с помощью ингаляторов. Это тяжелое состояние называется астматическим статусом и при отсутствии лечения часто приводит к смерти больного.

Классификация

Разделение заболевания основано на количестве и тяжести приступов.

Классификация бронхиальной астмы по стадиям:

1. 1. Приступы удушья возникают не чаще 2-3 раз в год и легко купируются бронхолитиками.
2. 2. Приступы наблюдаются до 5 раз в году, они более продолжительные и тяжелые.
3. 3. Удушье возникает чаще 5 раз в год.

Классификация бронхиальной астмы по степеням тяжести:

• интермиттирующая астма;
• легкая персистирующая астма;
• персистирующая астма средней тяжести;
• тяжелая персистирующая форма.

На третьей и четвертой стадии у пациентов может возникать такое явление, как астматический статус - тяжелое и угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате длительного и некупируемого приступа удушья . Состояние больного прогрессивно ухудшается. Характеризуется обширным отеком бронхов, накоплением в них большого количества мокроты, что приводит к нарастанию удушья и развитию гипоксии.

Лечение бронхиальной астмы

Терапия бронхиальной астмы - это длительный и трудоемкий процесс, который может длиться всю жизнь больного. Правильно подобранное лечение поможет контролировать приступы и по возможности свести их к минимуму.

При первых признаках заболевания необходимо срочно обратиться к врачу.

Вначале требуется устранить контакт с аллергеном, также важно соблюдать диету. Начинать лечить астму необходимо сразу же после постановки диагноза врачом.

Симптоматическая терапия

К назначаемым препаратам относятся бронходилататоры (средства, расширяющие бронхи):

• бета-адреномиметики;
• ксантины.

Бета-адреномиметики применяются в форме аэрозолей для быстрого купирования приступа и расширения бронхов. Наиболее эффективными являются сальбутамол, фенотерол, орципреналин. Кроме расширения бронхов, эти лекарства улучшают отток мокроты.

Ксантины назначаются в таблетированной форме для предотвращения приступов удушья.

Базисное лечение

Данный вид терапии применяется для стабилизации состояния больных и введения их в длительную ремиссию. Принимать препараты нужно строго по схеме, назначенной врачом. Даже если состояние стабилизировалось, прием не прекращают.

Используются следующие группы средств :

• кромоны;
• ингаляционные глюкокортикостероиды;
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
• моноклональные антитела.

Базисная терапия является обязательной для лечения астмы у взрослых. Кромоны назнаются при легкой степени астмы. Основные препараты: Интал, Тайлед.

Ингаляционные глюкокортикостероиды являются главными средствами для лечения астмы абсолютно любой степени тяжести. Основные лекарства: будесонид, циклесонид, Асманекс, Ингакорт, Фликсотид. Препараты обладают минимальными побочными эффектами, устраняют воспаление, снижают проницаемость сосудов, предотвращают миграцию медиаторов воспаления. Применяются в виде ингаляторов.

Антагонисты лейкотриенов - Аколат, Сингуляр - быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей.

К моноклональным антителам относится омализумаб. Препарат эффективно устраняет воспаление.

Клиническая картина бронхиальной астмы чрезвычайно многообразна и зависит от периода, тяжести заболевания, активности воспалительного процесса в легких и возраста. Детям раннего возраста наиболее присуще течение по типу астматического бронхита, тогда как у более старших детей бронхиальная астма протекает довольно типично.

Для течения бронхиальной астмы характерно наличие нескольких фаз заболевания, или периодов: предприступного, приступного, постприступного и межприступного.

Предприступный период - это 1-2 дня, которые предшествуют приступу. Иногда этот период гораздо короче - всего несколько часов. Клинических проявлений в этой фазе может и не быть, но чаще всего они выражаются в повышенной раздражительности, беспокойстве, снижении аппетита. Иногда накануне приступа появляются так называемые предвестники - катаральные явления. У больного начинается острый ринит, выделения из носа носят серозный или водянистый характер, беспокоят чиханье, зуд в носу, появляются покашливания. При осмотре отмечаются отечность слизистой оболочки глотки, миндалин, гиперемия зева. Нередко отмечается общий кожный зуд или усиливается зуд пораженных участков кожи (при экземе, нейродермите и т. д.).

Приступный период. Чаще приступы у больных разыгрываются ночью; но могут наблюдаться и днем, особенно во время волнений, после прогулки в сырую холодную погоду или если больной случайно получает пищу, содержащую аллерген.

Обычно приступы протекают при нормальной температуре тела, если нет одновременного обострения сопутствующего заболевания (пневмонии, тонзиллита и др.) или если приступ протекает не на фоне острого респираторного заболевания. На первый план среди прочих симптомов при приступе выступают нарушения дыхания. Оно обычно становится шумным, свистящим. Особенно бывает затруднен выдох. Частота дыхания быстро нарастает.

Механизм приступа, по разным авторам, различный. Одни считают ведущим развитие бронхоспазма и бронхостеноза, другие - набухание слизистой оболочки бронхов, третьи - наличие большого количества вязкой густой мокроты, которая может закрывать бронхиолы и бронхи. У старших детей и взрослых больных ведущим является спазм бронхиол и бронхов, у маленьких детей чаще преобладают явления отека слизистой оболочки и повышенная секреция.

Бронхоскопические исследования, проводимые во время приступа астмы, выявили высыпания по типу крапивницы на слизистой оболочке бронхов, в дальнейшем ряд авторов описывали отечность слизистой оболочки, наличие сизой окраски ее. Наблюдать спазм бронхов при бронхоскопическом и бронхографическом исследовании обычно не удается в связи с соответствующей подготовкой больного к этим манипуляциям (введение миорелаксантов, наркоз и т. д.). В последние годы бронхоскопические исследования проводятся при бронхиальной астме и у детей. Очевидно, в механизме приступа играют определенную роль сочетание бронхоспазма, отека слизистой оболочки и наличия вязкого густого секрета в бронхах.

Во время приступа отмечаются значительная одышка, затрудненный продолжительный «ступенчатый» выдох. У больных с хронической пневмонией, если обострение процесса в легких совпадает с возникновением приступа, эти явления выражены еще более значительно, постепенно нарастает цианоз губ, носогубного треугольника, лица, акроцианоз.

При тяжелых приступах первостепенное значение имеет нарушение дыхания. В связи с затрудненным выдохом мобилизуются вспомогательные мышцы - грудные, брюшной стенки, плечевого пояса. Больной принимает наиболее выгодную позу, садится, упирается руками в край постели, мало двигается. Маленькие дети мечутся, так как не могут найти удобного положения. Выражение лица страдальческое. Постепенно уменьшается шумное дыхание, и начинается мучительный кашель. Во время кашля нередко бывает рвота заглоченной мокротой. При выслушивании в первые часы во время приступа отмечаются ослабленное дыхание, единичные сухие свистящие хрипы и «писки». Однако вскоре после уменьшения одышки с появлением кашля в легких можно прослушать всевозможные сухие хрипы - жужжащие, свистящие, а также крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. Перкуторно определяется значительный тимпанит.

Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическим приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе его симптоматики лежит преходящая бронхиальная обструкция, обусловленная сенсибилизацией организма с развитием аллергического воспаления (повреждения) в тканях трахеобронхиального дерева и изменённой чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергических стимулов.

Среди клинических проявлений бронхиальной астмы можно выделить несколько основных групп.

У многих больных, особенно детей и пожилых, клиническая симптоматика нередко носит стёртый характер – очерченные приступы удушья отсутствуют либо выражены не резко, а в клинической картине на первый план выступают иные проявления преходящей бронхиальной обструкции.

У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, превалируют симптомы пролонгированной в течение длительного времени бронхиальной обструкции, которые могут со временем усиливаться или под влиянием лечения уменьшаться. К ним относится одышка, нарастающая при нагрузке, а нередко и в ночные часы, сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты. Над лёгкими выслушиваются свистящие хрипы, усиливающиеся с нарастанием проявления бронхиальной обструкции. При исследовании функции лёгких с помощью спирометрии или пиклоуметра регистрируются изменяющиеся по времени нарушения бронхиальной проходимости. Течение заболевания напоминает клинику хронического обструктивного бронхита, однако в отличие от него под влиянием патогенетического лечения проявления бронхиальной обструкции нивелируются.

Ведущим симптомом заболевания может быть приступообразный в основном сухой кашель. Он беспокоит порой и в ночные часы. У этих больных редко определяются свистящие хрипы, а проявления бронхиальной обструкции удаётся выявить лишь при записи кривой «поток - объём» или при исследовании общей плетизмографии. Нарушения бронхиальной проходимости регистрируются на уровне бронхов крупного калибра, что объясняется преимущественной локализацией аллергического воспаления в начальном отделе трахеобронхиального дерева.

Довольно редко бронхиальная астма проявляется симптомами рецидивирующих острых респираторных инфекций. В этих случаях у больных повышается температура тела, появляются кашель с отделением слизистой мокроты и затруднённое дыхание. Подобное течение заболевания отмечается в основном у детей с наличием сенсибилизации к пыльце растений или бытовым аллергенам.

Хорошо известное и наиболее очерченное клиническое проявление болезни – приступ экспираторного удушья. Ведущая роль в его формировании принадлежит распространённому бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще в ночное время или в ранние утренние часы. Нередко его развитию предшествуют продромальные явления(предвестники) в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущения першения по ходу трахеи и сухого покашливания. В момент приступа больной возбуждён, ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затруднённый выдох.

В дыхании участвуют вспомогательные мышцы, грудная клетка застывает как бы в положении вдоха. Определяются физические признаки эмфиземы лёгких: на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, в лёгких выслушиваются разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и начинает отходить только после его купирования, вязкая, скудная.

5. Осложнения БА

Наиболее тяжёлое клиническое проявление обострения бронхиальной астмы – астматическое состояние, характеризующееся выраженной, стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов. Она сопровождается нарастающей тяжёлой дыхательной недостаточностью с изменением газового состава крови, формированием резистентности к адреномиметикам и нарушением дренажной функции бронхов. В результате прекращается отхождение мокроты и в последующем формируется синдром «немого лёгкого». Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связаны с преобладанием в генезе его развития отёчного фактора, а так же с закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.

В соответствии с классификацией А.Г. Чучалина (1986 год) различают 3 стадии астматического состояния .

Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация профессиональной бронхиальной астмы

Профессиональная бронхиальная астма – это заболевание, возникающее под воздействием неблагоприятных факторов производственной среды. Количество случаев бронхиальной астиы, связанное с работой на производстве, у взрослого населения варьирует от 2 до 23%, причем результаты последних оценок приближаются к более высокому показателю. На основе эпидемиологических и клинических данных было зафиксировано 200 факторов, вызывающих астму.

Органическими ал­лергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна, муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть живот­ных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органи­ческим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, не­которые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указан­ных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в ка­честве сырья продуктов растительного и животного происхож­дения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Группу производственных аллергенов составляют разнооб­разные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; неко­торые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещест­ва применяются во многих отраслях промышленности, поэто­му профессиональная астма может наблюдаться у предста­вителей ряда профессий.

Производственными аллергенами являются и ле­карственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипека­куана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабо­чих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способ­ностью механически травмировать слизистые оболочки дыха­тельных путей, а также вызывать их раздражение.

Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее час­то приступ удушья является результатом аллергической реак­ции немедленного типа, возникающей на участке бронхиаль­ного дерева вследствие поступления того или иного професси­онального аллергена. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител-реагинов, относящихся к классу им­муноглобулинов Е, при попадании аллергенов через верх­ние дыхательные пути. При взаимодействии аллергена и реагина с пос­ледующей фиксацией на тучных клетках происходит дегрануляция последних с выделением биологически активных ве­ществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызываю­щих классическое проявление экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).

Предрасполагающие моменты для возник­новения бронхиальной астмы – прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или про­изводственной пылью, что создает более благоприятные усло­вия для проникновения аллергенов.

Клиника. В клинической картине бронхиальной астмы можно выде­лить два основных периода – приступный и межприступный.

Для приступного периода характерны удушье, шумное свистя­щее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клет­ка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перку­торный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие заку­порки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать («немое легкое»).

В межприступный период клинические симптомы бронхи­альной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным ды­ханием, умеренной одышкой, преимущественно при физичес­ком напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.

Выделяют четыре степени тяжести:

§ лёгкое итермиттирующее течение: приступы реже 1р/нед., ночные симптомы 2р/мес. или реже, обострения короткие, между обострениями отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких. ОФВ 1 более 80% от должной и колебания менее 20%;

§ лёгкое персистирующие течение: симптомы 1р/нед. или чаще, но реже 1р/сут. Нарушается активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2р/мес. ОФВ 1 более 80% от должной и вариабельность 20-30%;

§ средней степени тяжести: ежедневные симптомы, нарушаются активность и сон, ночные симптомы возникают 1р/нед, ежедневно необходимы b-адреномиметики короткого действия, ОФВ 1 60-80% от должной, колебания 30%;

§ тяжёлое течение: постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. ОФВ 1 менее 60% от должной, колебания ОФВ 1 более 30%.

Профессиональная бронхиальная астма: диагностика, дифференциальный диагноз, критерии профессионального характера заболевания, лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитационные мероприятия.

Критерии профессионального характера заболевания:

1. Симптомы, часто обостряющиеся во время работы и вечером после работы, ослабляются во время выходных и возобновляются при возвращении на работу.

2. Симптомы могут обостряться к концу рабочей недели. Пациент может заметить, что определенный вид деятельности или определенные вещества, присутствующие в производственной среде, вызывают многочисленные симптомы.

3. Возникающее на работе раздражение глаз или ринит может быть связан с астматическими симптомами.

4. При повторяющихся воздействиях производственного аллергена время, необходимое для выздоровления увеличивается, либо симптомы могут не исчезать вообще.

5. Большинство пациентов с профессиональной БА, которые больше не имеют контакта с производственным аллергеном, продолжают периодически страдать от приступов БА даже спустя годы после того, как воздействие прекратилось, характеризуются стойкой потерей трудоспособности.

6. Продолжающийся контакт с производственным аллергеном приводит к усугублению заболевания профессиональной бронхиальной астмы.

7. Короткая продолжительность приступов и умеренная тяжесть течения на момент прекращения контакта с аллергеном – хорошие прогностические признаки, уменьшающие вероятность развития тяжелой бронхиальной aстмы.

Наиболее важные клинические симптомы профессиональной бронхиальной астмы:

Симптом экспозиции – ухудшение состояния при контакте с промышленным аллергеном;

Симптом элиминации – исчезновение приступов удушья после устранения аллегена при начальных стадиях профессиональной бронхиальной астмы.

При диагностике профессиональной БА используются:

1. Неспецифические методы-определение эозинофилии в периферической крови, тест с сальбутамолом, пикфлоуметрия, бронхоскопия;

2. Специфические методы – кожные аллергологические пробы, интраназальные аллергологические пробы, провокационные ингаляционные пробы (проба считается положительной, если ОФВ 1 снижается на 20% от исходного.)

Среди методов аллергологической диагностики бронхиаль­ной астмы профессионального генеза, не требующих непосред­ственного участия больного, наиболее часто используются: 1) оп­ределение аллергических антител в реакции связывания ком­племента (РСК); 2) определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА); 3) определение показателя специфического поврежде­ния базофилов (РСПБ). Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих противопоказаний проведение аллергологических кожных и ингаляционных проб невозможно.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыха­тельных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято разли­чать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появ­лением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашли­ванием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки раз­личной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочув­ствия. - При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, про­должительность приступов кашля постепенно нарастает, он: начинает сопровож­даться "свистящим дыханием", а затем и затруднением дыхания которое достига­ет степени: удушья. - Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бы­вает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоя­тельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. - Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм раз­вивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровож­дается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность вы­доха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопро­вождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении - ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилин­дрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизон­тально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизема­тозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает харак­терные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельству­ет о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хри­пов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, ха­рактерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способ­ствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после инга­ляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ - нерезко выраженная экспираторная одышка, приступо­образный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со сторо­ны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистя­щие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести - более выраженная одышка, требую­щая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный циа­ноз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья - редчайшая экспираторная одышка, выражен­ный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном по­ложении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболе­вания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упор­ным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При брон­хиальной астме в ней появляются: - спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) - дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); - тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпите­лия).

В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части боль­ных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровож­даются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ре­миссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хо­чу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с неперено­симостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические дан­ные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение вос­приимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возраста­ет и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое вре­мя после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошно­той и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нару­шение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улуч­шение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при наз­начении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхи­альной астмой.

- Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физи­ческой нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызы­вает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходи­мость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

- АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое коли­чество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза разви­вается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарствен­ная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наслед­ственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обост­рения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболе­ваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и не­бытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, брон­хоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клиниче­ский эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котороммы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.