При нарушении мозгового кровообращения. Нарушение циркуляции крови в ногах. Причины нарушений кровоснабжения

Содержание статьи

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) принято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Согласно рекомендациям ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи заболевания, когда все очаговые симптомы проходят в течение 24 ч. Если они держатся более суток, то такие нарушения следует расценивать как мозговой инсульт.
ПНМК описаны под различными названиями: динамическое нарушение мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, ангиоспазм мозговых сосудов, прединсультное состояние. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения помимо транзиторных церебральных ишемий относят и гипертонический криз, выражающийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами.
ПНМК - одна из самых частых форм расстройства мозгового кровообращения. С этим заболеванием больные большей частью наблюдаются в поликлинике и лишь -с наиболее тяжелым нарушением по степени выраженности и продолжительности госпитализируются в стационары. Иногда преходящие нарушения мозгового кровообращения бывают незначительно выражены, и больные к врачу не обращаются.

Этиология преходящих нарушений мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллерпические, сифилитические, ревматические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, артериит при красной волчанке), при заболеваниях крови (полицитемия), сердца (пороки сердца, инфаркт). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и нередко является причиной ПНМК. Таким образом, ПНМК является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез преходящих нарушений мозгового кровообращения

Одним из более частых механизмов развития ПНМК принято считать эмболию мозговых сосудов. Причем эмболы, вызывающие ПНМК, представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек.
Важную роль в развитии ПНМК играют артерио-артериальные эмболии, которые образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атером атозной бляшки в стенке (крупного сосуда или изменения физико-химических свойств крови (липемия, гипергликемия, гинерадреналинемия и пр.). Микроэмболы были получены в эксперименте и выявлены ангиографичеоки. Их неоднократно фотографировали в момент транзиторных атак в артериях сетчатки . ПНМК могут быть следствием тромбоза или облитерации крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе любого крупного сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики.
В ряде случаев ПНМК вызываются по механизму «обкрадывания» - отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. При закупорке проксимальных отделов ветвей аорты (подключичной, безымянной) коллатеральное кровообращение осуществляется в неоправданных в физиологическом отношении формах. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови. ПНМК могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение АД, обусловленное различными патологическими состояниями (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности, кровотечение и т. п.).

Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК развиваются в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже наблюдается медленное развитие очаговых и общемозговых симптомов.
Клинические проявления ПНМК разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств. Различают общемозговые симптомы и очаговые, или регионарные, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы при ПНМК характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, ощущением слабости, недостатка воздуха, пелены перед глазами, вазомоторными реакциями, кратковременными расстройствами сознания.
Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисциркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна. При ПНМК в системе внутренней сонной артерии наиболее часто наблюдаются онемение, покалывание на ограниченных участках лица или конечностей. Нарушения со стороны чувствительной сферы определяются дисфункцией корковых отделов мозга. Ощущения онемения сопровождаются снижением поверхностной чувствительности (гипестезией), а также сложных видов глубокой чувствительности в области кисти или отдельных пальцев, в половине верхней губы, языке. Реже наблюдаются нарушения чувствительности по гемитипу, на противоположной очагу поражения половине лица, туловища и конечностей. Одновременно с чувствительными нарушениями или без них появляются двигательные расстройства, чаще также ограниченные рукой или ногой. Паретические явления захватывают кисть или отдельные пальцы, иногда - только стопу; при этом повышаются сухожильные рефлексы на стороне паретичных конечностей, иногда вызывается симптом Бабинского или Россолимо. В редких случаях наблюдается гемиплегия. Двигательные расстройства и нарушения чувствительности в правой половине тела нередко сочетаются с речевыми нарушениями в виде дизартрии или афазии. У некоторых больных появляются приступы джексоновской эпилепсии; возможно развитие преходящего оптико-пирамидного синдрома, т. е. внезапной слепоты на один глаз и гемипареза в контралатеральных конечностях. Иногда снижение зрения на один глаз сочетается лишь с гиперрефлексией на противоположных конечностях.
ПНМК в вертебробазилярном бассейне проявляются чаще всего системным головокружением. Больные испытывают вращение окружающих предметов, усиливающееся при переменах положения головы, ощущают шум в ушах, иногда головную боль преимущественно в затылочной области. Резко выражены вегетативно-сосудистые реакции - тошнота, повторные рвоты, бледность лица. Отмечаются нистагм, явления статической атаксии и промахивание при выполнении координационных проб.
Перечисленные симптомы указывают на раздражение периферического вестибулярного аппарата в области внутреннего уха, васкуляризируемого внутренней слуховой артерией, являющейся ветвью основной артерии. При транзиторной ишемии ствола мозга наблюдаются также системные головокружения, тошнота, рвота, икота, головная боль. Характерны двоение предметов, расстройства слуха, парезы глазодвигательных мышц. Нередко появляются и зрительные расстройства в виде гемианопсии или фотопсий и метаморфопсий. Отмечаются нарушения глотания, голоса и артикуляции (дисфагия, дисфония, дизартрия), а также нарушения чувствительности в области лица. Возможны припадки височной эпилепсии. При острой ишемии нижних олив и ретикулярной формации в области продолговатого мозга развиваются приступы гипотонии, которые приводят к внезапному падению и обездвиженности без потери сознания drop attace. При ишемии в области медиально-базальных отделов височных долей наблюдается корсаковский синдром - нарушение памяти на текущие события с конфабуляторным компонентом при сохранности памяти на отдаленное прошлое.
При стенозировании нескольких сосудов головы и снижении АД ниже критического уровня снижение кровотока может привести к развитию очаговых симптомов нарушения кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах одновременно.

Течение преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток. Внезапно развиваясь, очаговые симптомы исчезают в течение нескольких минут или часов. Характерной особенностью ПНМК является их повторяемость. Частота рецидивов ПНМК различна и колеблется от одного до трех раз и более в год. Наибольшая повторяемость ПНМК наблюдается при их развитии в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении ПНМК в каротидной системе хуже, чем при ПНМК в вертебробазилярном бассейне. При указаной локализации ПНМК. спустя 1-2-3 года осложняются мозговым инсультом, но чаще он возникает в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наиболее благоприятный прогноз имеют ПНМК, развивающиеся в русле внутренней слуховой артерии и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз ПНМК, если оно развивается на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма.

Диагноз преходящих нарушений мозгового кровообращения

При внезапном появлении очаговых и общемозговых симптомов нарушения мозгового кровообращения, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется ли это нарушение преходящим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения ставится ретроспективно после исчезновения симптомов нарушения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся не более 10 мин или 1 ч, диагноз ПНМК не представляет больших трудностей.
ПНМК может быть первым проявлением сосудистого заболевания головного мозга, выявление которого в ряде случаев представляет большие трудности.

Лечение и профилактика преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК проводятся с учетом патогенетических механизмов и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях ПНМК, продолжающихся более 1 ч, и при повторных нарушениях показана госпитализация.
Лечебные мероприятия предусматривают улучшение мозгового кровотока, быстрое включение (коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции, снятие отека мозга и улучшение метаболизма в мозге. Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в. Для снижения повышенного АД показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м.
Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы).
Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови. При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В.
В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.).
При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.

Гипертоническая энцефалопатия

Особое место среди различных форм сосудистой церебральной патологии занимает острая гипертоническая энцефалопатия, которая развивается на фоне злокачественной артериальной гипертензии. Гипертоническая энцефалопатия встречается редко и сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Гипертоническая энцефалопатия развивается при подъемах АД выше 200 мм рт. ст. Клиническая картина гипертонической энцефалопатии складывается прежде всего из грубо выраженных общемозговых симптомов. На первый план выступает диффузная головная боль (реже она локализуется в затылочной области), которая носит давящий или распирающий характер,и часто сопровождается тошнотой и рвотой, ощущением шума в голове, головокружением, преимущественно несистемного характера, «мельканием мушек» или «пеленой» перед глазами.
Выражены вегетативно-сосудистые явления: гиперемия или бледность лица, гипергидроз, боли в области сердца, сердцебиение, сухость во рту. В более тяжелых случаях отмечаются нарушение сознания, оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, нарушение ориентации в месте и времени, а также генерализованные эпилептические приступы. Могут быть выражены менингеальные симптомы.
Появляется отек диска зрительного нерва. Из очаговых симптомов при гипертонической энцефалопатии нередко отмечаются онемения, покалывание, понижение болевой чувствительности в области кисти, лица, языка, иногда по гемитипу. Редко наблюдаются двигательные расстройства, преимущественно в руке. Однако следует подчеркнуть, что очаговые микросимптомы при острой гипертонической энцефалопатии чаще отсутствуют, а основные клинические проявления представлены общемозговыми симптомами. При повторении острых гипертонических состояний у больных могут развиваться стойкие очаговые симптомы, чаще рассеянные, но преимущественно полушарной локализации и в зонах разных сосудистых русел. Развивается хроническая гипертоническая энцефалопатия, которая в межкризовый период в отдельных наблюдениях может напоминать картину опухоли мозга. Гипертоническая энцефалопатия - тяжелое прогредиентное заболевание головного мозга, как правило, приводящее к тяжелой инвалидизации. Первый эпизод гипертонической энцефалопатии обычно имеет благоприятный исход, однако в редких случаях может закончиться летально.
Симптоматику гипертонической энцефалопатии связывают с развитием фильтрационного отека и набухания мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при высоком АД и интравазальных плазморрагиях и геморрагиях, развивающихся в сосудах мягкой мозговой оболочки больших полушарий и стволе мозга [Ганнушкина И. В., 1974; Колтовер А. В., 1975]. Кроме того, развитие отека мозга, как правило, приводит к максимальному снижению мозгового кровотока, чем и обусловливаются появляющиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга.

Под мозговым кровообращением понимают кровообращение в сосудах, питающих центральную нервную систему – головной и спинной мозг.

В наши дни различные виды патологий мозгового кровообращения диагностируются все чаще, что связано с целым рядом причин. Это и плохая экология, и вредные привычки, и неправильное питание, и малоподвижный образ жизни и генетически обусловленные заболевания.

Оглавление:

Почему развиваются нарушения мозгового кровообращения?

К числу непосредственных причин, вследствие которых нарушается поступление крови к органам ЦНС, относятся:

перегибы сосудов;
значительное сужение просвета артерий;
(закупорка просвета тромбом);
эмболии;
аневризмы.

Одной из ведущих причин, приводящих к кровоизлиянию в ткань мозга и формированию гематомы, является существенное повышение артериального давления. При резком скачке АД возможен разрыв кровеносного сосуда.

Несколько реже в клинической практике встречается разрыв артериальной аневризмы – выпячивания на сосудистой стенке, лишенного мощной эластической и мышечной основы. Даже сравнительно небольшое повышение АД на фоне незначительной физической нагрузки или психоэмоционального стресса вполне может стать причиной разрыва патологически измененного участка стенки сосуда.

Обратите внимание: если аневризма локализована в сосуде оболочки головного мозга, то развивается не внутримозговое, а субарахноидальное кровоизлияние.

К закупорке магистральных сосудов обычно ведет отрыв тромба или инфильтрата, образующегося на сердечных клапанах при воспалении. Эмболы с током крови мигрируют к церебральным сосудам и закупоривают тот, диаметр просвета которого меньше, чем диаметр тромба. Эмболом может являться фрагмент . Закупорка сосуда приводит к тому, что прекращается питание участка мозга. В подобных случаях принято говорить об эмболическом механизме развития ишемического .

Тромб может постепенно формироваться непосредственно в мозговом сосуде в непосредственной близости от атеросклеротической бляшки. Постепенно бляшка заполняет просвет, что становится причиной замедления кровотока. Стенка сосуда в зоне атеросклеротического поражения имеет неровную поверхность, что дополнительно способствует агрегации тромбоцитов. Сочетание местных факторов с замедлением кровотока и становится причиной тромбоза сосуда с последующим развитием нарушений мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта.

Кровоснабжение мозга нередко нарушается на фоне спазма мускулатуры сосудистых стенок.

Полная закупорка магистрального сосуда не является обязательным условием развития инфаркта мозга. В ряде случаев для недостаточного поступления крови к определенному участку вполне достаточно перегиба сосуда.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения в виде транзиторных ишемических атак (« ») имеет сходство с механизмом ишемического инсульта, но в первом случае в течение нескольких часов адекватно срабатывают компенсаторные механизмы.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Рекомендуем прочитать:

В зависимости от индивидуальных особенностей пациента, его возраста, области, которая питается пораженным сосудом, а также от механизма и тяжести процесса различаются и патологические изменения в тканях. Соответственно, может варьировать и клиническая симптоматика.

Согласно принятой классификации, все морфологические изменения подразделяются на диффузные и очаговые.

Очаговые нарушения мозгового кровообращения:

ишемический инсульт;
геморрагический инсульт:
субарахноидальные кровоизлияния.

Важно: ишемический инсульт врачи нередко называют «инфарктом мозга».

Диффузные нарушения мозгового кровообращения:

небольшие некротические очаги;
мелкоочаговые изменения вещества;
кровоизлияния небольшого размера (единичные и множественные);
мелкие кистозные образования;
глиомезодермальные рубцовые изменения.

При патологиях мозгового кровообращения у пациента нередко присутствуют только субъективные признаки, к которым относятся:

различной интенсивности;
головокружения;
нарушения чувствительности различной локализации.

Объективные неврологические симптомы при этом могут и не выявляться.

Возможны также локальные дисфункции органов чувств, развитие органической симптоматики с сохранением функций ЦНС, двигательные нарушения (например, гиперкинезы или параличи), эпилептоформные припадки, нарушения со стороны памяти или когнитивных функций.

По характеру развития все патологии данной категории делятся на:

медленно прогрессирующие (дисциркуляторная энцефало- или миелопатия);
начальные (транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы);
острые (инсульты и субарахноидальные кровоизлияния).

Обратите внимание: транзиторные ишемические атаки как люди, далекие от медицины, так и практикующие врачи нередко называют «микроинсультами».

Признаки хронических медленно прогрессирующих нарушений

Дисциркуляторная энцефалопатия – это патология, для которой характерно постепенное прогрессирование. Она обусловлена нарушениями со стороны церебральных сосудов. При этом заболевании формируются очаговые структурные изменения в подкорковых областях.

Общие клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии:

выраженные головные боли;
повышенная раздражительность;
эпизодически возникающие головокружения;
снижение способности к запоминанию;
нарушения координации;
рассеянность;

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается постепенно; выделяют 3 последовательные стадии.

Дисциркуляторная миелопатия, причиной которой являются расстройства кровообращения в спинном мозге, также прогрессирует постепенно.

Симптомы дисциркуляторной миелопатии

Дисциркуляторная миелопатия – это поражение спинного мозга сосудистого генеза, проявляющееся в виде тазовых расстройств, нарушений чувствительности, различных парезов. Она также прогрессирует постепенно.

Нарушения спинального мозгового кровообращения обычно протекают в виде:

Синдрома Персонейдж – Тернера, при котором дисциркуляция наступает в зонешейно-плечевых артерий, что приводит к парезам мышц рук и болям в шейно-плечевой зоне.
Синдрома Преображенского, характеризующегося дисциркуляторными расстройствами в области передней спинно-мозговой артерии

Развитие этого вида нарушения мозгового кровообращения включает 3 стадии :

компенсированную;
субкомпенсированную;
декомпенсированную.

На начальном этапе у больного определяется повышенная утомляемость или слабость мускулатуры рук и ног. Во второй стадии патологические изменения становятся более заметными, присоединяются нарушения рефлексов и парестезии. Декомпенсированная стадия характеризуется появлением расстройств со стороны тазовых органов (задержки стула и мочи), а также развитием парезов различной локализации и параличей.

Симптомы начальной недостаточности мозгового кровообращения

Начальные признаки недостаточности мозгового кровообращения обычно развиваются на фоне умственного или физического напряжения или пребывания в неблагоприятных условиях (при недостатке кислорода или высокой температуры в помещении).

К основным признакам начальной недостаточности причисляются:

Появление подобных клинических признаков нарушений мозгового кровообращения является основанием для проведения всестороннего медицинского обследования с целью выявления возможных атеросклеротических изменений сосудов, артериальной гипертензии (повышенного давления), а также вегето-сосудистой дистонии.

Преходящие нарушения церебрального кровоснабжения характеризуются общемозговыми или очаговыми признаками, которые сохраняются не более 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки – это преходящие нарушения мозгового кровообращения, вызванные недостаточным притоком крови к определенным участкам ЦНС.

Симптомы транзиторных ишемических атак:

нарушения речи;
проблемы с координацией движений и статикой;
двоение в глазах;
мелькание «мушек» перед глазами;
парестезии (нарушения чувствительности конечностей);
чувство слабости.

Важно: если вы заметили, что ваш знакомый или коллега отвечает невпопад, роняет предметы или неуверенно передвигается, вероятно, ему требуется срочная медицинская помощь. Многие признаки «микроинсультов» сходны с таковыми при алкогольном опьянении.

Приводящие к нарушениям кровообращения в мозге, обусловлены скачкообразным повышением артериального давления.

Симптомы гипертонических мозговых кризов:

интенсивная головная боль;
чувство тошноты;
(не всегда);
головокружение.

Если типичная неврологическая симптоматика у пациента определяется свыше 24 часов, ставится диагноз «инсульт», т. е. речь идет уже об остром нарушении мозгового кровообращения.

Признаки острых нарушений

Симптоматика ишемических и геморрагических инсультов, тромбозов венозных синусов, а также венозных кровоизлияний сходна с клиникой преходящих нарушений мозгового кровообращения, но неврологическая симптоматика диагностируется в течение суток и более.

Важно: в большинстве случаев инсульты развиваются рано утром или поздно ночью. Больной с подозрением на это острое расстройство кровообращения часто нуждается в госпитализации с помещением в нейрореанимационное отделение.

Ишемические инсульты обусловлены прекращением поступления крови к участкам мозга вследствие закупорки или резкого спазма сосудов.

Геморрагические вызваны кровоизлиянием в ткань головного мозга при нарушении целостности сосудистой стенки.

Ишемические изменения нарастают постепенно, на протяжении нескольких часов (в ряде случаев – до суток). Геморрагический инсульт развивается практически мгновенно. При нем у пациента отмечается интенсивная головная боль и потеря сознания.

Важно: для любых инсультов свойственны серьезные нарушения чувствительности и параличи, нередко – односторонние. При поражении, локализованном в правом полушарии, страдает левая сторона тела и наоборот. У пациента обычно развиваются нарушения зрения и артикуляции.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается на фоне разрыва аневризмы сосудов паутинной оболочки. Оно обычно не сопровождается появлением неврологической симптоматики. Характерным признаком является интенсивная головная боль «кинжального» характера и потеря сознания.

Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) — мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

атеросклеротическую;
гипертоническую;
венозную;
смешанную.

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения — следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

вегетативно-сосудистой дистонии;
атеросклероза, гипертензии;
диабета;
сердечных заболеваний различной этиологии;
васкулитов;
заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менее 45-30 мл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
нарушение ауторегуляции кровообращения;
нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии — ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные , шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза — симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия — форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем в 30-50 лет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии — развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга — энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография — ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели: 140-150 мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Мозговое кровообращение - это движение крови в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения , могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: тромбоз, эмболия, перегибы и петлеобразование, сужение просвета, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Концепция сосудистой мозговой недостаточности в целом определяется как состояние диспропорции между потребностью и доставкой крови к мозгу. В основе ее лежит, чаще всего, ограничение кровотока в атеросклеротически суженных мозговых сосудах. При этом временное снижение системного АД может явиться причиной развития ишемии участка мозга, снабжаемого сосудом с суженным просветом.

По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга:

острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты);

хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Хроническое нарушение мозгового кровообращения - дисциркуляторная энцефалопатия - это медленно прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, недостаточность кровообращения головного мозга, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы: транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения возникают вследствие локальной ишемии головного мозга и проявляются очаговыми неврологическими нарушениями и реже расстройством сознания. Локальная ишемия головного мозга развивается из-за тромбоза или эмболии вне либо внутричерепных артерий, в редких случаях гипоперфузии мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. В тех случаях, когда неврологические нарушения проходят в течение суток, заболевание расценивается как транзиторная ишемическая атака. При сохранении неврологических нарушений на протяжении более суток диагностируют ишемический инсульт.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основная причина - атеросклероз. Это заболевание, сопровождающееся образованием жировых бляшек на внутренних стенках артерий с постепенной их закупоркой и затруднением кровотока через них. До проявления клинических симптомов сужение сонной артерии может составлять 75%. Тромбоциты накапливаются в пораженных местах, образуются тромбы, отрыв которых от стенки кровеносного сосуда может привести к закупорке сосудов головного мозга. Тромбы могут образоваться и в головном мозге. Другие причины нарушения мозгового кровообращения - болезни сердца и кровеносных сосудов, дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника. Причиной инсульта могут быть ревматические болезни сердца, изменения сердечных клапанов, мигрень, стресс и физическое перенапряжение. Нарушение мозгового кровообращения может быть следствием травмы, например, полученной в результате кратковременного ущемления шеи ремнем безопасности (т.н. "удар хлыстом") при дорожно-транспортном происшествии. Из-за незначительного надрыва стенки сонной артерии в ней начинает собираться кровь, что ведет к закупорке артерии. Нарушение мозгового кровообращения могут вызвать: мозговое кровотечение, лучевая болезнь, осложненная мигрень и др.

Одной из распространенных причин является кровоизлияние в мозг из-за высокого артериального давления. При резком подъеме артериального давления может произойти разрыв сосуда, вследствие чего кровь попадает в вещество мозга, появляется внутримозговая гематома. Более редкой причиной кровоизлияния является разрыв аневризмы. Как правило, относящаяся к врожденной патологии, артериальная аневризма представляет собой выпячивание в виде мешочка на стенке сосуда. Стенки подобного выпячивания, в отличие от стенок нормального сосуда, достаточно мощного мышечного и эластического каркаса не имеют. Поэтому порой относительно небольшое увеличение давления, которое может наблюдаться при физической нагрузке, эмоциональном напряжении у вполне здоровых людей, приводит к разрыву стенки аневризмы.

Кроме того, очень важно помнить о том, что нарушения мозгового кровообращения могут развиваться на фоне синдрома хронической усталости. В данном случае человек должен как можно быстрее обратиться к врачу для лечения синдрома хронической усталости. Данное состояние человека может привести к расстройству работы таких систем организма, как эндокринная, пищеварительная, и, разумеется, сердечно - сосудистая.

Да и постоянные стрессовые ситуации, в которые попадает человек, также не придают ему здоровья. Помимо нарушения мозгового кровообращения и артериальной гипертонии стрессы могут привести к развитию нервных срывов, дисфункции центральной нервной системы. Да и нарушение кровообращения головного мозга при стрессовых ситуациях также бывает достаточно серьезным.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются:

головная боль после напряженной умственной и физической работ;
головокружение, шум в голове;
снижение работоспособности;
снижение памяти;
рассеяность;
нарушение сна.

Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения

Для диагностики имеет значение:

наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет - гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;
характерные жалобы больного;
данные нейропсихологических исследований - наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений (в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);
осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;
данные дуплексного сканирования - возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;
данные магниторезонансной томографии - обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;
анализы крови - общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

Повторяющаяся головная боль, головокружение, повышение артериального давления, нарушение интеллектуальной деятельности - даже просто рассеянность должна привести Вас к неврологу.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях, продолжающихся более 1 часа, и при повторных нарушениях показана госпитализация.

Лечебные мероприятия предусматривают:

улучшение мозгового кровотока;

быстрое включение коллатерального кровообращения;

улучшение микроциркуляции;

снятие отека мозга;

улучшение метаболизма в мозге.

Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в.

Для снижения повышенного артериального давления показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м.

Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы).

Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови.

При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В.

В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.).

При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - кратковременная острая ишемия головного мозга, сопровождающаяся транзиторными общемозговыми и очаговыми симптомами, полностью исчезающими в течение не более чем 24 ч с момента начала приступа. Клинические проявления разнообразны, обусловлены видом и топикой ПНМК. Диагностика проводится ретроспективно и включает неврологическое, офтальмологическое и кардиологическое обследование, исследование церебрального кровоснабжения (УЗДГ, дуплексное сканирование, МРА), рентгенографию и КТ позвоночника. Лечение ПНМК направлено на нормализацию церебрального кровоснабжения и метаболизма, профилактику рецидивов и предупреждение возникновения инсульта. При гемодинамически значимой окклюзии крупных артерий возможно хирургическое лечение, осуществляемое ангиохирургами.

Общие сведения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения имеет сходную с ишемическим инсультом этиологию и механизмы развития. Отличительной чертой является его кратковременность (длительность не более суток) и транзиторный характер всех возникающих симптомов. Общепринятым в мировой и отечественной неврологии является положение, согласно которому случаи, когда клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) сохраняются дольше 24 ч, принято расценивать как инсульт.

К преходящим нарушениям церебрального кровообращения относят транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и церебральный вариант гипертонического криза . ПНМК - одна из самых часто встречающихся форм нарушений церебрального кровообращения. Однако сложно получить достоверные статистические данные о структуре заболеваемости ПНМК, поскольку, с одной стороны, многие пациенты не обращаются своевременно за медпомощью, а с другой - врачам сложно диагностировать факт ПНМК, основываясь лишь на данных анамнеза.

Этиология и патогенез

В основе ПНМК лежит снижение кровотока по артериям, кровоснабжающим головной мозг. Существует множество факторов, приводящих к подобным дисциркуляторным изменениям. На первом месте среди них - атеросклероз и гипертоническая болезнь . К этиофакторам относят также сахарный диабет , инфекционно-аллергические и системные васкулиты (болезнь Кавасаки , узелковый периартериит , гранулематоз Вегенера), сосудистые поражения при коллагенозах . Определенную роль играют врожденные пороки развития сосудов - патологическая извитость, гипоплазия.

Основным патогенетическим механизмом возникновения ПНМК при этом является артерио-артериальная эмболия. Эмболы представляют собой частички пристеночного тромба, образующегося в просвете патологически измененного сосуда, или распадающейся атеросклеротической бляшки. Источником эмболов могут выступать тромбы, формирующиеся в полостях сердца при приобретенных или врожденных пороках, миксоме , постинфарктной аневризме. Образовавшийся в крупной артерии эмбол с током крови попадает в конечные ветви церебральных сосудов, приводя к их окклюзии и резкому уменьшению кровоснабжения соответствующего участка головного мозга.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения может неоднократно возникать при окклюзии сонных артерий . Этиофакторами гипертензивного церебрального криза являются спазм церебральных артерий и венозное депонирование крови. ПНМК в вертебробазилярном бассейне происходит при сдавлении позвоночной артерии вследствие нестабильности шейного отдела позвоночника, остеохондроза , шейного спондилеза , травмы позвоночника . В ряде случаев причиной ПНМК становится компенсаторный артериальный спазм, развивающийся при резкой артериальной гипотонии , например, при острой кровопотере , инфаркте миокарда , тяжелых аритмиях . При окклюзии подключичной артерии развитие ПНМК возможно по механизму «обкрадывания», когда коллатеральное кровоснабжение руки идет из вертебробазилярного бассейна в ущерб церебральному кровотоку.

Главным патогенетическим моментом, обеспечивающим кратковременность церебральной ишемии при ПНМК, является хорошо развитая система коллатерального кровообращения. Благодаря ей при артериальной окклюзии кровоток быстро перераспределяется по альтернативным обходным путям таким образом, что обеспечивает достаточное кровоснабжение ишемизированного участка и полное восстановление его функций в течение 1 суток с момента окклюзии. Если этого не происходит, в ишемизированных церебральных клетках возникают необратимые изменения, приводящие к более стойким неврологическим нарушениям и классифицируемые как ишемический инсульт.

Симптомы ПНМК

Типично внезапное и острое развитие. Общемозговыми симптомами ПНМК выступают головная боль, слабость, тошнота (м. б. рвота), затуманивание зрения, вегето-сосудистые реакции (приливы, дрожь, потливость и т. п.), непродолжительные расстройства сознания . Очаговая симптоматика всецело зависит от топики ишемического процесса. В среднем ПНМК длится от нескольких минут до нескольких часов. Патогномоничным является полное восстановление нарушенных неврологических функций в течение суток.

ПНМК в системе ВСА (внутренней сонной артерии) характеризуется вариабельными зонами гипестезии и/или парестезии, охватывающими отдельные области кожи конечностей или лица на противоположной (гетеролатеральной) очагу ишемии стороне. Могут наблюдаться центральные парезы, распространяющиеся на локальные мышечные группы или одну конечность. Реже отмечаются гемигипестезия и гемипарез. Мышечная сила, как правило, снижена умеренно. Типична анизорефлексия, иногда присутствуют патологические рефлексы Россолимо и Бабинского. Нередко отмечается афазия или дизартрия . Возможно снижение остроты зрения на один глаз, появление пароксизма джексоновской эпилепсии , в отдельных случаях переходящего в генерализованный эпиприступ.

ПНМК в вертебробазилярном бассейне манифестирует системным головокружением с шумом в ушах, вегетативными нарушениями, вестибулярной атаксией (дискоординация движений, шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга и пр.), зрительными нарушениями в виде метаморфопсий, фотопсий, выпадений зрительных полей. Отмечается горизонтальный нистагм . Возможны дизартрия, дисфония, диплопия, дисфагия, возникновение альтернирующих синдромов. ПНМК в вертебробазилярном бассейне обычно сопровождается головной болью в затылке, интенсивность которой связана с движениями головы.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения в области ствола мозга проявляется системным головокружением, парезом глазодвигательных мышц, тугоухостью , двоением зрения. Могут появиться транзиторные нарушения глотания и артикуляции, гемианопсия , локальная гипестезия кожи лица. При ПНМК в области продолговатого мозга (ретикулярной формации, нижних олив) отмечаются т. н. дроп-атаки - преходящие пароксизмы обездвиженности в результате резкой мышечной слабости. При ПНМК в медиальных отделах височной доли отмечается кратковременный корсаковский синдром - потеря ориентировки в окружении и времени в сочетании с расстройством памяти о текущих событиях.

Следует отметить, что возможно одновременное стенозирование нескольких артерий головы, приводящее к возникновению транзиторной ишемии в нескольких сосудистых бассейнах. В таких случаях клиника ПНМК сочетает в себе симптомы поражения всех вовлеченных в ишемический процесс церебральных областей.

Диагностика ПНМК

В редких случаях пациенты бывают осмотрены неврологом непосредственно во время ПНМК. Чаще на консультацию невролога приходят пациенты, перенесшие ПНМК в домашних условиях, при этом ишемический эпизод может быть зафиксирован участковым терапевтом или врачом скорой помощи. Некоторые пациенты даже не знают о перенесенном ОНМК, но при подробном расспросе удается выявить наличие в прошлом подобных приступов. Выявление в анамнезе ПНМК имеет важное значение в выборе дальнейшей тактики ведения больного.

В неврологическом статусе после перенесенного ПНМК обычно не выявляется существенных отклонений. Обязательно назначение дополнительных обследований - консультации офтальмолога с проведением периметрии и офтальмоскопии ; коагулограммы, определения сахара крови, холестерина и липидов; РЭГ , дуплексного сканирования или УЗДГ сосудов головы и шеи, МРТ головного мозга , МР-ангиографии. Как правило, обследования фиксируют признаки хронической ишемии головного мозга и дисциркуляторной энцефалопатии ; возможно выявление окклюзии каротидных или позвоночных артерий.

Исследование позвоночных артерий осуществляется при помощи РЭГ и УЗДГ с функциональными пробами (например, с поворотами и наклонами головы), дополняется рентгенографией позвоночника в шейном отделе или КТ позвоночника . При диагностировании тромбоза магистральных сосудов, питающих головной мозг, рекомендована консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний проводится консультация кардиолога , ЭКГ , суточный мониторинг АД , УЗИ сердца .

Лечение ПНМК

В легких случаях, когда ПНМК длится не более часа терапия проводится в поликлинических условиях. При более тяжелых проявлениях или повторных ПНМК показано лечение в условиях неврологического стационара. Основными задачами в лечении ПНМК выступают улучшение мозгового кровообращения и восстановление адекватного метаболизма церебральных тканей.

Назначаются медикаментозные препараты, улучшающие реологические показатели крови (пентоксифиллин, декстран). На курс лечения рекомендовано 3-5 ежедневных внутривенных капельных введений. Затем назначается длительный прием ацетилсалициловой кислоты. Пациентам с ПНМК, имеющим противопоказания к приему салицилатов (например, при наличии язвенной болезни желудка), рекомендуют бромкамфору. Из нейрометаболитов широко применяют пирацетам, церебральный гидрализат свиней, гамма-аминомасляную кислоту, витамины гр. В.

Важное значение имеет нормализация цифр артериального давления. С этой целью осуществляют внутривенное или внутримышечное введение дибазола, папаверина, внутримышечное введение магния сульфата, дротаверина. При системном головокружении и выраженных вегетативных симптомах назначают алкалоиды красавки, фенобарбитал, экстракт белладонны, диазепам, по показаниям - хлорпромазин. Седативная терапия препаратами валериана, триоксазином, тазепамом или элениумом рекомендована в течение 1-2 недель с момента ПНМК.

Диагностированный стеноз каротидной артерии превышающий 70% ее просвета является показанием к хирургическому лечению. В индивидуальном порядке осуществляется выбор наиболее подходящей хирургической тактики - эверсионной или классической каротидной эндартерэктомии , стентирования, протезирования, сонно-подключичного шунтирования . Также по показаниям проводится стентирование или протезирование позвоночной артерии .

Прогноз и профилактика ПНМК

В плане полной ликвидации возникшего неврологического дефицита ПНМК имеет благоприятный прогноз. Неблагоприятным является типичная для ПНМК повторяемость. Частота рецидивов может доходить до нескольких раз в год. Каждый последующий эпизод ПНМК увеличивает вероятность развития ишемического инсульта. Наиболее благоприятен прогноз у ПНМК в бассейне внутренней слуховой артерии. При локализации нарушений в каротидном бассейне прогноз хуже, чем при ПНМК вертебробазилярной области. Обычно у таких пациентов уже в течение 1-го года возникает инсульт .

Основу профилактики ПНМК составляет здоровый образ жизни, исключающий факторы, неблагоприятно влияющие на состояние сосудов, - курение, прием больших доз алкоголя, чрезмерное употребление животных жиров. К профилактическим мерам относится контроль артериального давления, уровня сахара крови, липидного спектра; адекватное лечение артериальной гипертензии , сахарного диабета, сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика ПНМК заключается в регулярном наблюдении у невролога с прохождением повторных курсов сосудистой терапии.