Препараты для тепловой имбибиция мягких тканей. Трупные пятна. Народные средства, применяемые в домашних условиях

ИМБИБИЦИЯ , imbibitio (от лат. imbibe – re-впитывать), пропитывание. Термином И. принято обозначать пропитывание той или иной жидкой средой какого-нибудь более плотного материала; при этом однако в физ. смысле механизм этого пропитывания может быть различным. В нек-рых случаях можно говорить о молекулярной И., предполагая в основе механизма пропитывания молекулярную адсорпцию жидкости плотным материалом; в других случаях проникание жидкости в ткань идет по законам капилярности (капилярная И.), в третьих случаях можно думать о набухании коллоидов как основе И. Нередко можно предполагать также и сочетание вышеуказанных факторов. В частности к И. можно отнести пропитывание тканей нек-рыми искусственными красящими веществами (И. краской); далее при пропитывании тех или иных покровов или других материалов (напр. не-кротизованныхПейеровых бляшек при тифе) желчью говорят об И. желчью; пропитывание тканей трансудирующей жидкостью при отеке есть также И.-Наконец в пат, анатомии и судебной медицине большое значение имеет трупная И., т. е. пропитывание тканей трупа НЬ разлагающейся крови. Сущность этого явления сводится к тому, что при трупном разложении крови НЬ выщелачивается из эритроцитов и оказывается растворенным в плазме; в связи с этим внутренняя поверхность сосудов и полостей сердца, содержащих кровь и кровяные сгустки, подвергается И. растворенным в плазме НЬ, что выражается в окрашивании этих частей в грязнокрасный цвет. В дальнейшем благодаря прониканию плазмы, окрашенной НЬ, через стенки сосудов в окружающую ткань происходит И. плазмой с НЬ мягких тканей, расположенных по ходу сосудов. Последнего рода явление наблюдается раньше всего и бывает наиболее выраженным в тех местах, где имеются трупные гипостазы; при положении трупа на спине таким местом является кожа задней поверхности туловища и конечностей, на к-рой в результате И. по ходу растянутых кровью вен появляется своеобразная сеть из коричневато-багровых полос. Вблизи яремных вен (bulbus ven. jugul.) тоже бывает заметно ограниченное пропитывание рыхлой клетчатки, напоминающее кровоподтек. Из внутренних органов трупной И. подвергаются задние отделы легких, нижележащие петли кишок, задняя стенка желудка, почки, оболочки и вещество мозга в задних частях их. В частности в легких при резко выраженной И. задние части становятся почти черными и безвоздушными, а на задней стенке желудка от И. по ходу переполненных кровью вен появляются полосы кофейного цвета вследствие изменения НЬ под влиянием кислого содержимого желудка. Трупная И., относящаяся к группе трупных изменений, обычно начинает выявляться на трупе через 12-15 часов после смерти; однако своего полного развития, выражающегося в появлении вышеуказанной сети на коже задних частей трупа и резких изменений задних отделов легких и др. внутренних органов, трупная И. достигает лишь через 3-4 дня. С другой стороны однако на трупах лиц, умерших от септических процессов, особенно при хранении трупа в теплом помещении, весьма интенсивные проявления трупной И. наступают уже через несколько часов.-С суд.-мед. точки зрения явления трупной И. имеют важное значение потому, что в некоторых случаях помогают судить о времени, прошедшем с момента смерти. Кроме того знакомство с изменениями, зависящими от И., необходимо для суд.-мед. эксперта в виду того, что такие изменения иногда могут симулировать прижизненные кровоизлияния от повреждений, а в легких-пневмонию.

Изучайте:

• 
  ГЕТЧИНСОН, Джонатан (Jonathan Hutchinson, 1828-1913), англ. дерматолог. После первоначального образования Г. поступил в...

ИМБИБИЦИЯ (лат. imbibere впитывать) - пропитывание и своеобразное окрашивание тканей и органов растворенными в них веществами. И. сложный физ.-хим. процесс, включающий такие явления, как капиллярное притяжение, молекулярная адсорбция, осмотические и онкотические процессы. Различают прижизненную и трупную И. К прижизненной относят прокрашивание тканей билирубином, в избытке содержащимся в крови при желтухах (см. Желтуха) различного происхождения, прокрашивание желчью некротизированных пейеровых бляшек и солитарных фолликулов при брюшном тифе, пленок при дифтеритическим воспалении кишечника, И., гемоглобином тканей, в частности кожи, при анаэробной инфекции и отравлении гемолитическими ядами и т. д. Трупная И. может быть гипостатической и гнилостной.

Гипостатическая имбибиция

Гипостатическая имбибиция является третьей стадией формирования трупных пятен (см. Труп). Интенсивность ее зависит от причины смерти, температуры окружающей среды и ряда других факторов. Этот процесс начинается к концу первых суток после наступления смерти: гемоглобин эритроцитов постепенно растворяется в плазме крови, окрашивая ее сначала в розоватый, а затем в красноватый цвет; плазма диффундирует через стенки кровеносных сосудов в окружающие ткани, которые приобретают красноватый оттенок. В стадии диффузии при начинающейся И. трупные пятна при надавливании бледнеют. При разрезе кожи на этой стадии можно видеть выделяющиеся из перерезанных сосудов капли крови, вновь появляющиеся после удаления. При микроскопическом исследовании наблюдается гомогенизация содержимого сосудов, к-рое окрашивается гематоксилин-эозином в оранжевый цвет; в такой же цвет окрашиваются стенки сосудов и окружающие ткани. Коллагеновые волокна дермы находятся в состоянии набухания, раздвинуты розовато-красноватой жидкостью. К началу вторых суток в сосуды проникает тканевая жидкость, что ведет к еще более ускоренному процессу гемолиза эритроцитов, способствует ускорению диффузии содержимого сосудов в окружающие ткани и окрашиванию их в синюшно-красный цвет. К концу вторых суток трупные пятна при надавливании не бледнеют и не исчезают. При разрезе кожи ткани ее имеют равномерный светло-фиолетовый цвет; капли крови из перерезанных сосудов не выделяются. При микроскопическом исследовании наблюдается интенсивное оранжевое окрашивание дермы, содержащей зерна бурого пигмента (гемофусцина), который не дает реакции на железо. Постепенно структура кожи становится все менее отчетливой. Гипостатическая И. в эти же периоды наблюдается и в нижележащих отделах мозга, легких, желудка, кишечника, печени, почек, поджелудочной железы и т. д. В суд.-мед. практике наличие гипостатической И. является ориентирующим признаком для определения давности наступления смерти. К посмертной И. можно отнести также посмертную диффузию желчи через стенки желчного пузыря, вследствие чего ложе его, а также соприкасающиеся с желчным пузырем петли кишечника и брюшина иногда бывают окрашены в желто-зеленый цвет.

Гнилостная имбибиции

Гнилостная имбибиции возникает вследствие далеко зашедшего процесса гниения трупа. Первым этапом гниения является возрастающее образование гнилостных газов, содержащих большое количество различных хим. веществ. Под действием этих веществ, протеолитических ферментов и при наличии достаточного количества влаги белки тканей и органов постепенно разжижаются. Внутренние органы размягчаются, пропитываются образовавшейся жидкостью и приобретают равномерный буро-красный цвет; затем окраска переходит в буровато-грязно-зеленую. Микроскопическая картина при гнилостной И. характеризуется распадом клеточных элементов, постепенной потерей специфической структуры тканей и органов. Однако строма органов сохраняется длительное время - видны форма и направление коллагеновых и эластических волокон и очертания сосудов, что позволяет не только идентифицировать орган или ткань, но в отдельных случаях установить наличие патол, изменений.

Ю. Л. Мельников.

Материал из Википедии - свободной энциклопедии

Имби́биция (лат. imbibere - впитывать) - третья и последняя стадия образования трупных пятен на мертвой плоти. Проявляется через 10 - 12 часов после наступления смерти . Характерным признаком для этой стадии является особая «стойкость» багрово-фиолетовых пятен. При нажатии они не становятся бледнее и не исчезают. Используется в судебно-медицинской практике, как термин, при неточном установлении времени смерти.

Протекание процесса

Имбибиция применяется к случаям пропитывания какой-либо жидкостью тканей организма (например кровью при кровоизлияниях, водяночной жидкостью при отеках). Однако чаще всего говорят о трупной имбибиции - пропитывании тканей трупа гемоглобином крови. Трупная имбибиция наступает спустя 10 - 12 часов после смерти и заключается в том, что при разложении крови гемоглобин выходит из красных кровяных телец и окрашивает кровяную плазму; в дальнейшем плазма с гемоглобином просачивается через стенки сосудов, пропитывая окружающие мягкие ткани. Наиболее резко трупная имбибиция бывает выражена в местах наибольшего скопления крови , именно в нижерасположенных частях трупа .

Виды имбибиции

Термином имбибиция принято обозначать пропитывание той или иной жидкой средой какого-нибудь более плотного материала. При этом, однако, в физическом смысле механизм этого пропитывания может быть различным:

Судебная экспертиза

Трупная имбибиция имеет важное судебно-медицинское значение , так как может помочь установить время, которое прошло с момента смерти. Кроме того, знакомство с изменениями трупа, зависящими от имбибиции, необходимо для судебно-медицинского эксперта в виду того, что такие изменения иногда могут симулировать прижизненные кровоизлияния от повреждений, а в легких - пневмонию .

См. также

Напишите отзыв о статье "Имбибиция"

Примечания

Ссылки

forensicmedicine.ru/wiki/Трупные_пятна

Отрывок, характеризующий Имбибиция

Повреждения тканей, не сопровождающиеся нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, называют закрытыми. Такие повреждения возникают наиболее часто при механических воздействиях на организм и касаются тканей, расположенных глубже кожных покровов, а также органов, находящихся в полостях (живота, груди, черепа). Среди закрытых повреждений мягких тканей выделяют ушибы, растяжения, разрывы, сотрясения, сдавления.

Ушиб (contusio ) – закрытое повреждение тканей или органов без видимых анатомических нарушений их, возникшее в результате прямого механического воздействия. Характер и степень повреждения тканей при ушибе зависят от повреждающего фактора, от силы, с которой наносится травма, и величины поврежденной поверхности.

Понятие «ушиб» объединяет травмы мягких тканей различной локализации и разной распространенности. Ушиб - следствие только прямой травмы. Под действием тупого предмета при целости кожных покровов наступает разрыв сосудов кожи, подкожной жировой клетчатки, коллагеновых волокон кожи и отдельных жировых долек. Действие травмирующей силы передается на глубжележащие ткани (вплоть до надкостницы).

К клиническим симптомам ушиба относятся: боль, припухлость, кровоподтек, нарушение функции.

Боль при ушибах может быть различной интенсивности и связана с тем, какие ткани пострадали в момент травмы. Наиболее сильные боли бывают при закрытых повреждениях крупных нервов, сдавлении нервов и их окончаний кровоизлиянием, особенно при поднадкостничных гематомах.

Припухлость при ушибе обусловлена пропитыванием мягких тканей кровью и лимфой или воспалительным отеком. Величина припухлости зависит от наличия на месте ушиба рыхлой подкожной клетчатки. Например, на лице даже небольшой ушиб сопровождается резко выраженным отеком.

Кровоподтек - пропитывание кровью, проявляется в виде багрово-синюшного окрашивания кожи (кровоподтек, синяк) и служит наиболее ярким и бесспорным проявлением ушиба. Кровь, излившаяся в мягкие ткани, может образовывать гематому . Выраженность кровоподтека различна в зависимости от плотности клетчатки. По цвету кровоподтека возможно определение давности травмы: багрово-синюшный – появляется через несколько часов после травмы; 3-4 дня - синюшно-желтый; 5-6 дней - желто-сине-зеленый.

Нарушение функции органа зависит от локализации ушиба и степени выраженности болевого синдрома, чаще оно наблюдается при ушибах конечностей вблизи суставов и проявляется ограничением амплитуды движений в суставе.

Диагностика ушиба строится на оценке характера и механизма травмы, вышеперечисленных симптомов (боль, отек, кровоподтек, нарушение функции) и исключения других повреждений опорно-двигательного аппарата (повреждений связочного аппарата суставов, переломов, вывихов).

Наличие гематомы в толще клетчатки и в надфасциальном пространстве определяют по наличию ограниченной припухлости тугоэластичной консистенции, положительному симптому флюктуации (зыбления).

Общие принципы лечения ушибов: Лечению ушибов должно быть уделено большое внимание, так как, несмотря на относительную легкость, эти повреждения могут вывести пострадавшего из строя в самый работоспособный период.

В ранний период (до 2 часов после травмы) лечение имеет целью максимально сократить срок кровотечения и тем самым уменьшить величину гематомы или имбибицию тканей. Показано орошение хлорэтилом, бинтование эластичным бинтом, поверх которого помещают пузырь со льдом. Конечности придают возвышенное положение.

Через 2-3 часа нужно перебинтовать конечность с меньшим натяжением, так как отек нарастает и бинт сдавливает ткани. Пузырь со льдом держат до истечения суток. На тех участках тела, где наложить эластичную повязку трудно или невозможно (лицо, туловище), применяют холодные примочки, которые меняют по мере согревания. При болях дают анальгетики внутрь.

На 2-3 сутки после травмы наблюдается пик развития посттравматического отека. Большие гематомы с четкой флюктуацией (ощущение зыбления жидкости при двуручной пальпации) после соответствующей обработки кожи больного и рук врача необходимо пунктировать стерильной толстой иглой и удалить кровь. После пункции накладывают давящую повязку. Со 2-3-х суток холод не нужен, но фиксирующие повязки из эластичного бинта полезны. Назначают УВЧ-терапию, магнитотерапию, электрофорез йодида калия, тепловые процедуры, компрессы.

В стадии имбибиции контуры эритроцитов уже не определяются. Кровь имеет вид однородной, мелкозернистой массы, окрашивающейся эозином в бурый цвет, а при окраске по Шпильмейеру остается бесцветной.

Эпидермис в стадии стаза становится тусклым, а границы между клетками базальиого слоя - нечеткими. Отмечается разрыхление коллагеновых волокон собственно кожи. В подкожной жировой клетчатке разрыхление выражено резко, сходно с отеком, оно возникает от пропитывания ткани плазмой крови.

Вследствие того что в трупных пятнах нередко наблюдается значительное кровенаполнение сосудов подсосочкового сплетения, граница между эластическими волокнами сосочкового и сетчатого слоев представляется особенно отчетливой. В сетчатом слое можно встретить артерии с суженными просветами, что, по-видимому, обусловлено посмертным сокращением гладкой мускулатуры.

С развитием стадии имбибиции контуры клеток базальиого слоя местами стираются, ядра окрашиваются гематоксилином очень бледно. Иногда в клетках наблюдаются изменения, сходные с вакуолизацией; происходит просветление перинуклеарной цитоплазмы, ядро постепенно оттесняется к периферии, принимает полулуниую форму.

Блестящий слой плохо контурируется , бледно окрашивается эозином. Роговой слой разрыхлен, частично отслоен. Коллагеновые волокна сетчатого слоя гомогенные, набухшие, тесно прилежат друг к другу; пространства между волокнами имеют вид узких щелей. Эозином волокна окрашиваются бледно. Волокнистое строение сосочкового слоя определяется не везде; иногда под эпидермисом видна слегка зернистая или гомогенная полоска.

Значительные изменения отмечаются со стороны ядер соединительнотканных клеток. Преобладающее большинство ядер резко деформировано; они интенсивно окрашиваются гематоксилином, что напоминает состояние пикноза. Количество клеток в собственно коже заметно уменьшено. Встречаются ядра, которые гематоксилином окрашиваются бледно, подобно ядрам, находящимся в состоянии хроматолиза.

Наблюдается необычное распределение хроматина в связи с тем, что окрашиваются только отдельные его глыбки. Иногда изменение ядер выражается в том, что хроматин распределяется по краю ядра, как при краевом гиперхроматозе. В нервах кожи отмечают вздутие миелиновых волокон, их вакуолизацию, иногда базофилию. В просвете сосудов часто обнаруживают слущенный эндотелий. Ядра эндотелиальных клеток приобретают вытянутую изогнутую форму, иногда располагаются в виде извитой цепочки, гематоксилином окрашиваются с различной интенсивностью.
Изменения в ядрах гладких мышечных клеток собственно кожи, а также в эластических волокнах выражены слабо.

Гистохимические изменения кожи в области трупных пятен мало изучены. По некоторым данным, в стадии гипостаза в шиповатом и базальном слоях отмечается постепенное снижение содержания РНК, что особенно заметно и в стадии стаза. К 48-му часу РНК почти полностью исчезает. Содержание ДНК ядер спустя 18 ч уменьшается вдвое, а к 48-му часу-почти в 10 раз. Однако эти данные требуют проверки.