Омертвение, язвы, свищи у животных

По макроскопич. признакам различают Н. сухой, влажный и гангрену . Сухой Н. характеризуется сухостью, плотной консистенцией и серовато-жёлтым[серовато-желтым] цветом омертвевшего участка, сохранением грубых анатомич. структур; развивается в тканях, бедных водой. В основе сухого Н. лежит свёртывание [свертывание] (коагуляция) белков омертвевшей ткани. К сухому Н. относятся, напр., анемич. инфаркты, казеозный Н. при туберкулёзе [туберкулезе] , сапе. Влажный Н, характеризуется размягчением или разжижением омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы; возникает в органах, богатых водой, в к-рых происходит саморастворение белков. Примеры влажного Н.- размягчение мозга, расплавление мягких тканей погибшего в матке плода. Исход Н.: организация (разрастание) соединит. ткани, инкапсуляция , обызвествление (см. Петрификация ), секвестрация и мутиляция . Н. даже небольшой части мозга, сердца вызывает смерть или тяжёлые [тяжелые] местные и общие расстройства.

Лечение Н.- удаление некротич. участка хирургич. путём [путем] .

Некроз кости встречается у всех видов с.-х. и домашних животных. В зависимости от места и характера поражения различают 4 вида Н.: периферич. омертвение - поражение лишь компактного слоя кости, центральное - некротич. распад центр. части кости, частичное - омертвение небольшого участка кости и полное - некроз всей кости, напр. диафиза бедренной кости. Осн. причины: переоститы, оскольчатые переломы, воспалит. процессы в кости и окружающей её [ее] ткани, расстройства нервной трофики (при повреждении спинного мозга и крупных нервных стволов), нарушение кровоснабжения кости, ожоги, отморожения, отравления животных спорыньёй [спорыньей] . В основе Н. кости лежит нарушение кровообращения с последующим расстройством питания костной ткани. Наблюдают типичное изменение конфигурации кости, появление значит. болевой реакции, выделение гноя с примесью костных песчинок, образование свищевого хода, ведущего в некротич. полость; при поражении трубчатых костей - сильную хромоту, отёчность [отечность] тканей в зоне поражения и локализованную боль. У кр. рог. скота при гнойном панариции некроз копытной и венечной костей осложняется образованием свищевых ходов в области венчика.

Лечение оперативнее, направленное на полное удаление омертвевшего участка кости и восстановление кровообращения.

Некроз мякишного хряща сопровождается образованием фистульных язв. Чаще наблюдается у лошадей. Обычно возникает как следствие флегмон венчика, копытного сустава и др., реже как результат ранения хряща. В первые сутки болезни наблюдают повышение темп-ры тела, хромоту опирающейся конечности. В области мякишного хряща - напряжённая [напряженная] , болезненная опухоль, затем образуются абсцессы, превращающиеся в свищевые язвы. Темп-pa тела понижается до нормы, уменьшается или полностью исчезает хромота. Опухоль в области мякишного хряща становится плотной, малоболезненной или безболезненной. На коже поражённого [пораженного] участка видны рубцы, свищевые язвы с извитым каналом и выделяющимся из него серовато-серым гноем. Возможно рецидивирование свищей и появление их в др. местах. Мякишный хрящ поражённой [пораженной] конечности утолщён [утолщен] .

Лечение. В острый период процесса - общеукрепляющая и противосептич. терапия. На область флегмонозного очага накладывают спиртовые высыхающие повязки; назначают УВЧ-терапию. В области нижней трети пясти-плюсны рекомендуется циркулярная новокаиновая блокада с антибиотиками. В незастаревших случаях болезни, если нет Н. основы кожи копыта, в глубину канала свища вводят 25%-ный р-р медного или цинкового купороса, карболовый к-ты; затем выскабливают дно и стенки свищевого канала. При отсутствии лечебного эффекта, а также при застарелом или гнойно-некротич. процессе тканей венчика прибегают к удалению (экстирпации) хряща.

Лит.: Боль К. Г., Боль Б. К., Основы патологической анатомии с.-х. животных. 3 изд., М., 1961; Частная хирургия Л.. 1973.

1069 руб

Перед вами полное руководство по диагностике и лечению сердечно-легочных заболеваний у собак и кошек, созданное ведущими американскими специалистами в области ветеринарии, которое содержит достоверную информацию о причинах возникновения таких болезней, механизмах их развития, методах диагностики и лечения, профилактике возможных осложнений.

Книга предназначена практикующим ветеринарным врачам, научным работникам, врачам институтов повышения квалификации, а также студентам ветеринарных вузов.

1384 руб

Данная книга предназначена как для начинающих фермеров, так и для тех, кто уже не первый год занимается разведением домашних животных и птицы. В ней доступным языком описаны биологические особенности животных, проблемы, связанные с их кормлением и разведением, а также особое внимание уделено профилактике и лечению различных заболеваний.

250 руб

Если вы собираетесь проводить лечение вашего питомца с помощью массажа, вам, помимо элементарных знаний анатомии и физиологии собаки, необходимо владеть техникой массажа. В этой книге вы найдете все, что нужно знать в отношении движений при массаже, силы надавливания, ритма, приемов и последовательности. Определенные приемы предназначены для соответствующих состояний и условий. Вы узнаете о различных областях напряжения у рабочих животных и областях, в которых наиболее вероятно появление напряжения. Массаж - это потрясающее средство диагностики. Вы сможете прощупать любые аномалии, такие как мышечное напряжение или опухание, и определить их гораздо раньше, чем визуально или при обычном обследовании. Массаж поможет избежать развития многих осложнений, которые в дальнейшем могли бы потребовать дорогостоящего лечения животного...

1440 руб

Настоящая книга "Атлас болезней и вредителей плодовых, ягодных, овощных культур и винограда" издана словацким издательством "Природа" (Братислава) совместно с советским сельскохозяйственным издательством "Колос" (Москва).
Атлас преследует цель помочь широкому кругу читателей, занимающихся садоводством, виноградарством и овощеводством, своевременно и правильно распознавать наиболее распространенные болезни и вредителей указанных культур и принять необходимые меры для предупреждения их массового распространения.
Цветные таблицы атласа выполнены специалистом ЧССР, а текстовая часть составлена советскими специалистами. Такое деловое сотрудничество по защите растений издательств двух братских социалистических стран позволило удачно совместить хорошо выполненное цветное изображение вредителей и возбудителей болезней растений и наносимых ими повреждений с рекомендациями по защите растений для условий Советского Союза.
Рекомендации составлены с учетом последних достижений науки (на момент издания, 1975 год) в области защиты растений от вредителей и болезней. Они ориентируют читателя на разумное использование химического метода борьбы, основанного на применении современных высокоэффективных ядохимикатов в сочетании с более полным и квалифицированным проведением мер по уходу за растениями, повышающих устойчивость их к различным неблагоприятным факторам, а также с использованием биологического и механического методов борьбы.

488 руб

Это первая книга, в которой обобщены результаты современных исследований поведения лошадей и даются научно обоснованные рекомендации по их содержанию и тренингу. Автор подробно рассматривает эволюционные и физиологические основы формирования поведения лошади, различные типы поведения и влияние на него средовых факторов, включая условия существования и методы обращения с животным. Обсуждая традиционные подходы к содержанию и обучению лошадей, автор показывает, почему эти подходы могут стать причиной конфликтного поведения, развития стереотипии и других трудностей в работе с лошадьми. Приводимые в книге примеры из практики хорошо иллюстрируют, каким образом ряд поведенческих отклонений удается устранить.

Руководство предназначено для ветеринаров, тренеров и специалистов в области коневодства, а также для студентов и преподавателей ветеринарных факультетов и академий. Оно представит несомненный интерес для этологов и будет полезно всем, кто работает с лошадьми.

2640 руб

437 руб

Закупорка книжки- незаразная болезнь жвачных животных, характеризующаяся непроходимостью книжки вследствие переполнения межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком и землей с последующим их высыханием.

Чаще болеет крупный рогатый скот, реже овцы и козы.

Этиология. Переполнение межлистковых ниш книжки происходит при длительном кормлении жвачных животных мякиной, неочищенными от земли и песка зерновыми, гуменными отходами, мелко нарезанной соломой или в результате дачи большого количества цельного или дробленого зерна, а также овсяной, просяной и хлопчатниковой шелухи, без достаточного количества в рационе сочных кормов. Провоцирует заболевание длительное кормление животных на пастбищах с очень бедным травостоем. Несбалансированность рациона кормления по макро — микроэлементам, а также длительное отсутствие в рационе поваренной соли приводит к тому, что животные при пастьбе поедают с сухими стеблями большое количество земли. Атония и переполнение книжки наступают у тех животных, которые не пользуются регулярными активными прогулками, на современных комплексах, где существует привязное содержание коров. К закупорке предрасположены животные во второй половине беременности , а также страдающие хроническими атониями преджелудков. Закупорку вызывает воспаление книжки, заворот и смещение сычуга, закупорка выходного отверстия книжки конкрементами, а также сращение книжки с диафрагмой или сеткой в результате воспалительных процессов. Гемоспоридиозные заболевания у крупного рогатого скота также часто вызывают закупорку книжки.

Патогенез. Физиологически книжка обладает перистальтическими и антиперистальтическими сокращениями. У книжки сила антиперистальтического сокращения в отличие от рубца и сетки слабее, чем перистальтического. Вследствие большого количества листочков в книжке, а также слабости сокращений самой книжки, прохождение пищевого содержимого из книжки происходит медленнее, чем поступление и это считается физиологически нормальным.

При атонии книжки сила антиперистальтического сокращения книжки становиться еще слабее, эвакуация пищевых масс из книжки в сычуг замедляется, в то время как поступление пищевых масс из сетки в книжку продолжается. В результате поступающее пищевое содержимое заполняет все листочки в книжке, приводя в итоге к ее закупорке.

Поступившие в книжку сухие, твердые и мелко дробленые корма, накапливаясь в межлистковых нишах, оказывают сильное воздействие на барорецепторы книжки. Повышенное межлистковое давление нарушает кровообращение, вызывает воспаление и даже некроз листков книжки. Длительное механическое раздражение приводит к длительному возбуждению пищевого центра и вызывает торможение сокращений сетки и рубца.

Скопившиеся в книжке пищевые массы из-за того, что в ней происходит всасывание воды из корма, быстро высыхают , становятся плотными и сдавливают механически листочки книжки.

У животного прекращается жвачка, ослабевает или прекращается сокращение книжки , а также перистальтика сычуга и кишечника. Вследствие нарушения моторной деятельности всех отделов преджелудков в них усиливаются гнилостные процессы с образованием токсинов и понижением рН. Все это в конечном итоге приводит к снижению продуктивности и упитанности животных, а при неоказании своевременной ветеринарной помощи и к падежу животного.

Патологоанатомические изменения. Книжка увеличена в объеме, уплотненная , иногда твердой консистенции. При вскрытии книжки в межлистковых нишах кормовые массы плотные, высохшие ; отдельные листки книжки воспалены , местами некротизированы . Содержимое рубца чаще полужидкой консистенции с резким гнилостным запахом.

Симптомы. При переполнении книжки у больных животных уже в первые часы наступает общее угнетение, вялость, понижается или полностью исчезает аппетит и жвачка. Самым первым признаком переполнения книжки является ослабление и уменьшение сокращений рубца , вплоть до атонии. Руминограмма с начала болезни дает уменьшение высоты волн, нарушение ритма и уменьшение количества сокращений рубца до 1-3 в 5минут (в норме количество сокращений рубца у КРС- 2, у овец 3-6, у коз 2-4 в течении 2минут). При аускультации (область 7-9-го межреберья с правой стороны на уровне лопатко-плечевого сочленения) шумы в книжке редкие и слабые , к 2-3 дню исчезают совсем (в норме слышим крепитирующие шумы). При проведении перкуссии в области книжки выявляем увеличение поля перкуторного звука, животное реагирует болевыми ощущениями и усилением стонов. После кратковременного усиления перистальтика кишечника и сычуга быстро ослабевает, у животного появляются признаки запора, а через 3-5 суток крупностебельчатый кал. Коровы на закупорку книжки отвечают резким падением удоя молока.

Сильное переполнение книжки, осложненное воспалением и некрозом отдельных ее листочков, сопровождается более выраженным общим угнетением, малой подвижностью животного, потерей аппетита и жаждой, длительным прекращением жвачки; температура и пульс, которые в начале болезни были в норме, повышаются; у животного наблюдается резкое уменьшение и ослабление сокращений рубца, вплоть до атонии (содержимое рубца становится флюктуирующей консистенции), ослаблением перистальтики сычуга и кишечника, редкой дефекацией. У больного животного появляются стоны, скрежет зубами, при проведении глубокой перкуссии в области книжки усиливаются болевые ощущения. У отдельных животных появляются судороги, возбуждение, сменяющееся коматозным состоянием. В крови развивается стойкий нейтрофильный лекоцитоз , в моче- индиканурия и уробилинурия.

Диагноз. Небольшое и нестойкое переполнение книжки вызовет гипотонию рубца. Закупорка или переполнение книжки в случае длительного течения болезни, когда межлистковые ниши переполнены твердыми кормовыми и другими частицами, и вызывающими осложнение с указанным выше симптомокомплексом и соответствующими анамнестическими данными. Исключаем инфекционные болезни, гемоспоридиозы.

Прогноз. В легких случаях при устранении причины и своевременно оказанной ветеринарной помощи больные животные выздоравливают, в тяжелых случаях, когда болезнь затягивается на 7-12 дней, возможна гибель животного. Поэтому при резком ухудшении состояния животное необходимо своевременно выбраковать и направить на вынужденный убой на мясокомбинат.

Лечение. Должно быть направлено на усиление моторики преджелудков, разжижение и удаление содержимого книжки. При появлении первых признаков закупорки (симптомах атонии) книжки из рациона исключаем те корма , которые вызвали переполнение книжки, заменив их сочными (зеленой травой, силосом, сахарной и кормовой свеклой, морковью). В течение всей болезни у животного должен быть свободный доступ к воде . Для предупреждения развития закупорки книжки внутрь дают 300-500 грамм глауберовой или карлсбадской соли , разведенной в 10-12 литрах воды, а также выпаивают из бутылки растительное масло , слизистые отвары льняного семени, алтейного корня до 5литров 2 раза в день. После дачи слабительных препаратов или промывания рубца секреторно-моторную деятельность органов пищеварения усиливают подкожным введением небольших доз карбохолина (0,0001-0,0002) 2-3 раза в день, настойку корневища белой чемерицы 2,0-5,0; внутривенно вводят 5%-ный раствор натрия хлорида (200-300мл) с добавлением кофеин-бензоат натрия или диуретина . Проводится массаж рубца и непродолжительная проводка животного.

При полной закупорке книжки, когда применение вышеуказанных лекарственных препаратов и процедур не дают должного лечебного эффекта, приступают к непосредственному введению в книжку растворов слабительных солей: 500- 2000 мл 15-20%-ного раствора натрия сульфата , 200-300 мл касторового или растительного масла . Для этой цели берут тонкий троакар или кровопускательную иглу Боброва и вводят их на глубину 6-7см по переднему краю десятого ребра и линии плечевого сустава или отступают от нее вниз на 2см. Правильность введения иглы проверяем путем введения 1-2мл физиологического раствора с последующим его отсасыванием содержимого книжки, по изменению цвета раствора. Процедуру прокола проводим с соблюдением правил асептики и антисептики.

Профилактика. Должна быть направлена на соблюдение правил кормления и содержания животных. Не допускать однообразного длительного кормления животных сыпучими кормами , особенно зерновыми непросеянными отходами с примесью земли и песка. Соломенную сечку, свободные от земли гуменные и другие отходы технических производств запаривают или дают с сочными кормами. Не допускать у жвачных животных состояния, когда высокая температура тела держится длительный период времени. Рационы кормления животных должны быть сбалансированы по макро- микроэлементам и витаминам. Животные должны регулярно пользоваться активными 2-3 часовыми прогулками.

Некроз кости (Necrosis ossis) — омертвение участков кости в результате нарушения ее кровоснабжения.
Этиология. Заболевание в основном носит вторичный характер и причинами его являются гнойные периоститы, оститы, остеомиелиты, т. е. те патологические процессы, в результате которых происходит нарушение кровоснабжения костного вещества.
Причинами некроза могут быть также сильные механические травмы (открытые переломы оскольчатого характера), ожоги (термические и химические) и отморожения. Некрозы кости могут возникать и при переходе воспаления с окружающих кость мягких тканей (некроз грудных позвонков при флегмоне холки, некроз копытной кости при гнойном пододерматите и т. д.).
Патогенез. В результате воздействия вышеперечисленных причинных факторов нарушается кровообращение определенного участка кости и его омертвение. Степень и локализация некроза зависит от диаметра, количества и вида сосудов, выключенных из кровообращения. Чем крупнее тромбированный сосуд, тем участок омертвения больше. Различают некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, если поражается какой-либо участок кости. При нарушении функции сосудов надкостницы происходит поверхностный, или кортикальный, некроз. Если тромбируются сосуды эндооста — глубокий, или центральный, некроз. При нарушении функции сосудов надкостницы, эндооста и костного мозга развивается тотальный некроз.
Вокруг некротизированного участка кости за счет демаркационного воспаления формируется грануляционный вал. Таким образом происходит отграничение мертвых тканей от здоровых и формируется секвестр. В зависимости от локализации и формы секвестр может быть кортикальный, центральный, проникающий и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры имеют вид отторгающейся костной пластинки; проникающий — омертвение участка кости во всю его толщу; тотальный имеет вид кольца или трубки.
Под действием протеолитических ферментов зоны демаркационного воспаления происходит расплавление секвестра — края его становятся неровными (в виде игл, шипов, борозд). Из сосудов воспалительной зоны происходит выход лейкоцитов. Образуется гной, который прорывается, как правило, в мягкие ткани, а затем наружу с образованием свищей. При незначительных по величине секвестрах может наступать их полная инкапсуляция, но это бывает редко.
Клинические признаки. В начале болезни проявляются признаки основного заболевания — периостита, остита, остеомиелита: нарушение общего состояния, функциональные расстройства, наличие гнойных свищей. Гной при некрозе густой консистенции, белого цвета, с наличием мелких кусочков костной ткани, чаще серовато-белого цвета. Зондированием можно определить шероховатую поверхность кости или секвестр. Окончательный диагноз ставится рентгенографический.
Прогноз при ограниченном кортикальном некрозе благоприятный, при диффузных кортикальных, а также центральных и тотальных — неблагоприятный, так как данные формы болезни могут осложниться патологическими переломами, остеомиелитом, сепсисом.
Лечение. Общее лечение такое же, как и при гнойных периоститах. Местное лечение — оперативное: удаляют некротизированный участок костной ткани без нарушения демаркационного вала. В послеоперационный период целесообразно применять антибиотикотерапию путем внутрикостных введений. Свищи иссекают, в операционную рану ставят отсасывающие дренажи.
При общих некрозах костей одного из пальцев у парнокопытных целесообразна ампутация. Показана ампутация конечностей при общих некрозах костей предплечья, плеча, голени у высокоценных собак и кошек. Проводится она в пределах здоровой костной ткани.

Некроз (греч. nekrosis, от nekros - мёртвый), местная смерть, омертвение, отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме. Различают физиологический некроз (закономерное отмирание клеток в живом организме, сопровождающееся их заменой вновь образованными клетками) и патологический некроз (под воздействием вредоносных факторов). Патологический некроз бывает прямой и непрямой.

Конечный результат некроза - образование бесструктурной массы.

По макроскопич. признакам различают некроз сухой, влажный и гангрену. Сухой некроз характеризуется сухостью, плотной консистенцией и серовато-жёлтым цветом омертвевшего участка, сохранением грубых анатомических структур; развивается в тканях, бедных водой. В основе сухого Н. лежит свёртывание (коагуляция) белков омертвевшей ткани. К сухому некрозу относятся, например, анемич. инфаркты, казеозный некроз при туберкулёзе, сапе. Влажный некроз характеризуется размягчением или разжижением омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы; возникает в органах, богатых водой, в которых происходит саморастворение белков. Примеры влажного некроза - размягчение мозга, расплавление мягких тканей погибшего в матке плода. Исход некроза: организация (разрастание) соединительной ткани, инкапсуляция, обызвествление, секвестрация и мутиляция. Некроз даже небольшой части мозга, сердца вызывает смерть или тяжёлые местные и общие расстройства.

Лечение некроза - удаление некротического участка хирургическим путём.

Некроз кости встречается у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных. В зависимости от места и характера поражения различают 4 вида некроза: периферическое омертвение - поражение лишь компактного слоя кости, центральное - некротический распад центральной части кости, частичное - омертвение небольшого участка кости и полное - некроз всей кости, например диафиза бедренной кости. Основные причины: переоститы, оскольчатые переломы, воспалительные процессы в кости и окружающей её ткани, расстройства нервной трофики (при повреждении спинного мозга и крупных нервных стволов), нарушение кровоснабжения кости, ожоги, отморожения, отравления животных спорыньёй. В основе некроза кости лежит нарушение кровообращения с последующим расстройством питания костной ткани. Наблюдают типичное изменение конфигурации кости, появление значительной болевой реакции, выделение гноя с примесью костных песчинок, образование свищевого хода, ведущего в некротическую полость; при поражении трубчатых костей - сильную хромоту, отёчность тканей в зоне поражения и локализованную боль. У крупного рогатого скота при гнойном панариции некроз копытной и венечной костей осложняется образованием свищевых ходов в области венчика.

Лечение оперативное, направленное на полное удаление омертвевшего участка кости и восстановление кровообращения.

Некроз мякишного хряща сопровождается образованием фистульных язв. Чаще наблюдается у лошадей. Обычно возникает как следствие флегмон венчика, копытного сустава и др., реже как результат ранения хряща. В первые сутки болезни наблюдают повышение температуры тела, хромоту опирающейся конечности. В области мякишного хряща - напряжённая, болезненная опухоль, затем образуются абсцессы, превращающиеся в свищевые язвы. температура тела понижается до нормы, уменьшается или полностью исчезает хромота. Опухоль в области мякишного хряща становится плотной, малоболезненной или безболезненной. На коже поражённого участка видны рубцы, свищевые язвы с извитым каналом и выделяющимся из него серовато-серым гноем. Возможно рецидивирование свищей и появление их в других местах. Мякишный хрящ поражённой конечности утолщён.

Лечение. В острый период процесса - общеукрепляющая и противосептическая терапия. На область флегмонозного очага накладывают спиртовые высыхающие повязки; назначают УВЧ терапию. В области нижней трети пясти-плюсны рекомендуется циркулярная новокаиновая блокада с антибиотиками. В незастаревших случаях болезни, если нет некроза основы кожи копыта, в глубину канала свища вводят 25% ный раствор медного или цинкового купороса, карболовой кислоты; затем выскабливают дно и стенки свищевого канала. При отсутствии лечебного эффекта, а также при застарелом или гнойно-некротическом процессе тканей венчика прибегают к удалению (экстирпации) хряща.

Некроз - омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий:

Паранекроз - обратимые изменения, подобные некротическим;

Некробиоз - необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими);

Смерть клетки;

Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов. Причины некроза. В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

• 1) травматический некроз. Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т. д.) Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких - обморожение.
• 2) токсический некроз. Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани. Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.
• 3) трофоневротический некроз. Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу. Пример: пролежни.
• 4) аллергический некроз. Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме. Пример: феномен Артюса.
• 5) сосудистый некроз-инфаркт. Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов. К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора. Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов

3-5. Клинико-морфологические формы некроза. Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

• 1) коагуляционный (сухой) некроз. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению. Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т. д.). Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление. Примеры:
  • - восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях);
  • - инфаркт;
  • - казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе;
  • - сухая гангрена;
  • - фибриноидный - некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.
• 2) колликвационный (влажный) некроз. Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью. Примеры:
  • -ишемический инфаркт головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.
• 3) Гангрена-Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.
• а) сухая гангрена-Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза. Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Демаркационное воспаление - реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, - демаркационная. Пример: - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе.
• -при обморожении или ожоге.
• б) влажная гангрена. Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация. Ткань набухает, становится отечной, зловонной. Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения. При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию. Примеры:
  • - гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.
  • -легких
  • -пролежни. Пролежень - омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.
  • -Нома - водянистый рак.
• в) газовая гангрена-Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом - крепитация.
• 4) секвестер. Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Пример:
  • - секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется капсула и полость, заполненная гноем.
  • - мягкие ткани.
• 5) инфаркт. Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.
• а) формы инфаркта.

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина.

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

• в) внешний вид.
• - белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

Белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

Красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т. к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.