Насморк у поросенка лечение. Избавляемся от неприятности. Инфекционный ринит у поросят лечение

Инфекционный атрофический ринит свиней представляет особую опасность для молодняка. От этого вируса больше страдают новорожденные поросята и отъемыши. Проявляется заболевание, как обыкновенный насморк, но при отсутствии своевременного лечения вызывает необратимые изменения костных тканей черепа. Инфекция передается по воздуху и распространяется медленно, поэтому регулярные вспышки болезни в хозяйстве могут случаться в течение нескольких лет.

Исторический экскурс

Впервые заболевание зафиксировал и описал в 1829 году немецкий ученый Франк. Ринит считали неинфекционным вплоть до 1926 года, когда Петерсоном было сделано предположение о заразности болезни. Несколько позже Радтке экспериментальным путем удалось доказать эту гипотезу. Но выявить возбудителя не получилось.

Сегодня заболевание распространено по всему миру. В России первые случаи в 1895 году зафиксировал А. Базарянинов. В период с 1952 по 1962 год болезнь получила самое широкое распространение на территории бывшего СССР.

Причины

До сих пор нет однозначного мнения относительно возбудителя заболевания. Большинство биологов сходится в том, что вызывать ринит может Bordetella bronchiseptica. Это грамотрицательная неподвижная палочка небольших размеров. Несмотря на то что вирус «обитает» в носовых выделениях, на свежем воздухе он остается устойчивым и агрессивным: летом палочка погибает через 8 дней, осенью – через 18.

Передается возбудитель воздушно-капельным путем. Поскольку у взрослых особей заболевание протекает без выраженной симптоматики, они представляют основную опасность для молодняка. Носителями вируса также могут быть черви и грызуны. Инфекция характеризуется низкими темпами распространения. Потребуется от 3 до 4 лет, чтобы болезнь охватила все поголовье в хозяйстве средних размеров.

Симптомы

Разброс инкубационного периода сравнительно большой, болезнь может проявить себя уже через 3 дня после заражения или только спустя месяц. Обычно течение болезни хроническое, встречается и подострая, а также бессимптомная форма. Последняя наиболее опасна.

Молодые особи проявляют признаки заболевания к 7 – 10 дню жизни:

• частое чихание, насморк, серозные выделения из носа;
• сильный зуд в области пятачка (поросята трутся рылом обо все подряд);
• пониженный аппетит;
• закупорка слезных протоков вследствие отекания носа, глаза постоянно слезятся, под ними появляются темные круги.

Возможен ряд сопутствующих осложнений:

• бронхит;
• воспаление легких;
• высокая температура тела (обычно достигает 41 градуса);
• диарея и значительная потеря веса.

Существуют 2 основные формы протекания ринита: острая катаральная и хроническая.

Острая катаральная:

• продолжительность – от 2 до 3 недель;
• неправильное формирование прикуса (ко 2 месяцу жизни, нижняя челюсть выступает вперед до 3 см, верхняя развита слабо);
• нарушение питания, общее состояние здоровья ухудшается;
• криворылось (верхняя челюсть смещена в левую или в правую сторону), если поражен только один носовой проход;
• мопсовидность (нос поднимается кверху), если поражены оба носовых прохода.

Хроническая:

• обильное выделение гноя из носа;
• утяжеленное дыхание;
• кашель и насморк с комками гноя;
• приступы удушья у молодняка из-за крупных гнойных сгустков.

Диагностика

Основанием для диагностики заболевания, как правило, служат эпизоотические показатели и клинические симптомы: видимые изменения костных тканей черепа, сильный насморк.

Чтобы выявить заболевание на ранних стадиях, требуется регулярный тщательный осмотр молодых особей. Важно проверить правильность прикуса резцов, а также обильность выделений из слизистой носа и наличие чихания. Если позволяют финансовые возможности, можно сделать рентген черепа животных.

Лечение

Лечение будет эффективно только в том случае, если заболевание удалось обнаружить на ранней стадии. Поскольку еще существует возможность остановить процесс деформации костей черепа, что позволит поросенку развиваться нормально.

Важно, чтобы условия содержания поросят и всего поголовья соответствовали всем нормам и были максимально комфортными. Только в этом случае лечение будет действительно эффективным.

Большинством ветеринаров применяются различные антибактериальные средства общего действия. Они прибегают к процедурам орошения носовых проходов. Положительные результаты обычно показывают следующие препараты:

• пенициллин;
• стрептомицин;
• биомицин;
• некоторые другие.

Дополнительно поросята в большом количестве получают витамины D2 и D3. Их вводят посредством внутримышечных инъекций.

Продолжительность лечения будет зависеть в первую очередь от того, насколько своевременно было обнаружено заболевание. Терапевтические процедуры могут длиться и 3 дня, и 20.

Внимание! Если инфекция была диагностирована по выраженным внешним признакам (криворылость, мопсовидность), животное подлежит выбраковке. Его лечение экономически не обосновано.

Профилактика

Основные профилактические меры включают следующее:

• следует правильно подбирать свиноматок (3 и больше опоросов) и хряков (минимум 2-х годичного возраста) для случки;
• не допускайте близкородственных случек;
• все вновь приобретенные особи должны находиться на карантине не менее 30 дней;
• после опороса свиноматка, недавно поступившая в хозяйства, должна отделяться от стада на 8 недель;
• обязательно раздельное содержание животных по возрастам;
• своевременный убой инфицированных свиней с выраженными внешними признаками заболевания;
• особи с подозрением болезни помимо профилактического лечения должны питаться более интенсивно;
• если в опоросе часть молодняка заражена ринитом, крайне желателен убой хряка и свиноматки, давших такое потомство;
• обработка территории хозяйства и свинарников такими растворами: едкий натр, свежегашеная известь, формальдегид;
• дератизация.

По истечении одного года с момента, когда в стаде последний раз было зафиксировано заболевание, можно говорить, что инфекция побеждена полностью. В племенных же хозяйствах речь уже идет о двухступенчатых потомствах.

Заключение

Выявленный на ранней стадии, ринит не будет представлять серьезной опасности для вашего поголовья. Регулярные профилактические меры – основа борьбы с инфекцией. Если неукоснительно следовать рекомендациям, лечение может не потребоваться.

Атрофией носовых раковин, решетчатых костей и катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости.

Радикальная выбраковка свиноматок, в потомстве которых наблюдались больные поросята, позволила резко сократить заболеваемость.

В данный момент хозяйства почти полностью оздоровлены.

Бардателла бронхисептика.

Патогенез не изучен.

Эпизоотология.

Возникновение ИАР связано с происхождением поросят от больных родителей, а занос этого возбудителя в хозяйство происходит только с завозом ремонтного молодняка. Заболевают поросята со дня рождения и до 8-10 дневного возраста. Из лабораторных животных восприимчивы кролики, белые крысы, белые мыши, морские свинки, кошки. Болезнь появляется через 2-4 месяца после завоза ремонтного молодняка. Максимальный уровень больных прямо пропорционально связан с получением приплода, полученного от завезенного животного. Кормление и содержание животных играют большую роль в развитии болезни.

Симптомы.

Появляются у поросят в возрасте 6-8 недель. Симптокоплекс проявляется у подавляющего количества поросят в 3-4 месяца. Снижение количества больных к 6 месяцам. Происходит убой и выбраковка больных.

При искусственной инстилляции из материала взятого из носа больных поросят у эксперементально зараженных на 3 сутки наблюдается экссудация из носа, чихание, животное трет носом о предметы. Чихание является первым признаком когда лежачего поросенка поднимают и заставляют двигаться. У многих поросят чихание во время движения.

Истечения становятся вязкими, приступы чихания усиливаются. При чихании выбрасывается экссудат иногда содержащий кусочки костей носовых раковин, кровь. Больной поросенок часто трясет головой,пытаясь высвободится от экссудата. Дыхание затрудненное, сопящее. Больное животное плохо поедает корм, отстает в возрасте и развитии. К 3-4 месяцам видна деформация верхней челюсти. Нижняя челюсть не поражается.

Диагностика:

Можно поставить на основании прижизненных и посмертных исследований. При жизни – обследование хозяйства и состояние здоровья животного (клинический осмотр, выяснение суточного прироста и оплаты корма, % падежа, эффективность применения средств лечения), бак метод (культивирование возбудителя), серологический и радиографический метод. Если болезнь протекает в острой форме с явно выраженными клиническими симптомами, то можно констатировать неблагополучие хозяйства по риниту и выявить явно больных животных. Но при хроническом течении (наиболее частая форма) выявить больных животных на основании клинических симптомов нет возможности.

Хорошие результаты по выделению получают на питательной среде, состоящей из следующих компонентов – пептон, глюкоза, лактоза, хлористый натрий, голубой бромтимол, агар + 20 мг пенициллина ифуралтодона, 0.5 мг гентамицина. рН среды 7.6. образует колонии диаметром 0.5-3 мм, центральная часть которых темно-голубого или зеленого цвета. посев культуры полученной из полости носа при помощи тампона делают либо сразу, увлажнив его физ раствором, либо помещают тампон в раствор бульона или физ р-р, в р-р фосфатного буфера с добавлением 5% сыворотки крови от плода КРС. Срок инкубации 48 часов. Бактериологические исследования не дают 100% результата.

Радиографический метод. Используют в некоторых странах для племенных хозяйств. Не позволяет выявить слабые поражения кости носовой полости. Из серологических методов используют РА. Позволяет выявить большее число больных поросят, чем бактериологически. Особенно при субклиническом течении болезни. Серологическая диагностика не всегда свидетельствует о благополучии хозяйства по атрофическому риниту. Объясняется это поверхностной локализацией ВВ на поверхности при естественном заражении. В данном случае вырабатывается только местный иммунитет. Но он играет большую роль в защите животных от данной болезни. Атрофия носовых раковин происходит за счет токсина, котрый вырабатывается возбудителем. Циркулирующие в крови вирус-нейтрализующие антитела образуются не всегда или вовсе не образуются при местном иммунитете.

При патологоанатомическом и гистологическом исследовании костей носа. Разрез челюсти делают между 1 и 2 премолярами. Степень повреждения костной ткани оценивают при 5-ти бальной системе.

Легкое отклонение от нормального – 1 балл

Слабая атрофия носовых раковин или искривление носовой перегородки – 2 балла

Более сильное искривление – 3 балла

Полная атрофия 1 носовой раковины – 4 балла

Атрофия обеих раковин – 5 баллов

Различают 3 формы изменений в носовых костях. Деформативная, атрофийная, гипоплазийная.

Борьба и профилактика.

Развивается в следующих направлениях. Снижение инфекционного давления - обсеменяемость окружающей среды и носовой полости животного, снижение добивается вет – сан мерами и профилактикой. Удаление бактерионосителей и сероположительных. Вакцинация и применение организационно-хозяйственных мероприятий. Химиотерапия более широко используется. Позволяет сократить бактериальную обсемененность и снизить экономический ущерб от болезни. В связи с тем, что клинические признаки появляются в период роста, препарат дают с первых дней жизни и в высоких концентрациях. С лечебной и профилактической целями используют сульфаниламиды и антибиотики. Сульфомизин 100-125 до 450 г/ тонну корма. Сульфотиазон натрия с водой в концентрации 0.33-0.5 г/ 4.5 л воды. Сульфаниламиды рекомендуется давать молодняку до 5 недель. Очень хороший эффект получен от в/м окситетрацеклина 50 мг/кг массы тела в 5-7 дневном возрасте. Лечебно-профилактический эффект получен от терамицина 1 мл на 10 кг 1 раз свиноматкам и 2 поросятам, или 3 поросятам.

Свободными от атрофического ринита считаются те хозяйства, в котором получены трехкратные отрицательные результаты бак исследований.

Сложность программ искоренения болезни связано с отсутствием стандартных точных и пригодных для широкой практики диагностических методов.

В связи с тем, что возбудитель атрофического ринита довольно устойчив к факторам внешней среды, лекарственным препаратам.

Моно, би, трех валентные вакцины.

Лучший результат получают в тех хозяйствах, где оптимальные условия содержания и кормления.

Вакцины не лечат болезни, но предупреждают клинические проявления болезни.

Вакцины успешно применяются.

Использование вакцин в сочетании с химиотерапией.

1. Снизить % посадки животных на 10-20%, особенно для поросят до 6 месячного возраста

2. Выбраковать животных слабой конституции

3. Не менять часто структуру стада, оставлять как можно дольше старых высокопродуктивных самок,

4. использовать систему «все пусто - все занято»

5. изолированно содержать каждую племенную свиноматку с пометом и каждый помет в течении месяца после отъема

6. карантинировать поступающих животных сроком до 6 месяцев или до 30 дней.

Использование инактивированных вакцин. Механизм зависит от метода применения вакцин. При п/к в/м гуморальные и секреторные антитела. Основное действие направлено на интоксикацию возбудителя. При интроназальном – преимущественно секреторные антитела. Формируется клеточный местный иммунитет. Секреторные антитела препятствуют прикреплению ВВ к слизистой оболочке. Создает быстро полную защиту, которую в однодневном возрасте в каждую ноздрю вводят 0.5 мл вакцины. 1 доза вакцины обеспечивает на весь период выращивания и откорма иммунитет. Вакцинация свиноматок перед опоросом (за 2-4 недели).

Африканская чума свиней

Чрезвычайно контагиозная болезнь.

Южный федеральный округ является основным резервуаром болезни. На Кубани произошел последний случай болезни. Диагноз был поставлен позже на 4 недели. Проблема борьбы с АЧС отличается с особенностями – отсутствие на сегодняшний день в мировой практике каких либо средств специфической профилактики. Вирус не обладает способностью стимулировать вирус –нейтрализующих антител как у восприимчивых животных так и улабораторных.

Устойчивость вируса – при +7 – до 7 лет, +18-20 – до 18 месяцев, +37- на 30 дней. +50 – устойчивость до 1 часа. В трупах от 18 суток до 10 недель, в моче до 60 суток, в почве 120 суток (лето и осень) и до 200 суток – осень – зима. В мясе больного животного при хранении в условиях холодильника – 150 суток, в условиях глубокой заморозки – неопределенно длительное время. В копченой ветчине до 6 месяцев.

Патогенез.

В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, ЖКТ, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует ферменты. В результате чего резко усиливается пролиферация клеток лимфоидного ряда. Эти клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. Вирус распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, резко угнетается иммунная система, изменяются свойства крови, лейкопения, повышение склеиваемости лейкоцитов, активация ферментов. Множественные кровоизлияния в результате нарушения проницаемости кровеносных сосудов, не способность вирусов стимулировать образование вирус – нейтрализующих антител свидетельствует о том, что иммунные механизмы при АЧС сводятся не к противовирусной защите, а к разрушению пораженных клеток. Установлено, что вирус может длительное время сохраняться в организме оргасовых клещей. Они могут передавать вирус потомству и т.о. формируются природные очаги инфекции, которые могут существовать неопределенно длительное время.

В ряде случаев заболевание приобретает особую эпиотологическую коварность за счет относительно медленной диффузии вируса среди животных и его умеренной вирулентности. Происходит циклическое развитие эпизоотии, с нарастанием количества заболевших и павших свиней. Происходит склонность к формированию стационарного очага. Больная свинья, находящаяся в очаге, может умереть без подозрения на АЧС. Через некоторое время гибнет в стаде еще 1-2 головы. В последующем происходит массовая гибель животных. Быстрая эволюция вируса АЧС в сторону хронического течения обусловлена тем, что все животные, павшие от острых форм болезни, уничтожаются. В результате чего происходит ослабление вирулентности клонов-вирусов. Заболевание принимает хроническое или латентное течение. Но при вводе в стадо новых животных происходит реверсия возбудителя, т.е. возврат к исходной вирулентности, сопровождающееся массовой гибелью животного.

Пути распространения.

Трудно контролируются и в подавляющем большинстве случаев остаются неизвестными. Принято считать что в новые отдаленные регионы возбудитель вносится с контаминированной, копченой и другой свининой, производимой владельцами зачастую с нарушением карантинных правил и распространение нелегальным путем. Содержится в высоком титре, в мясе вынужденно убитых животных. Низкие температуры способствуют консервации вируса. Пищевые отходы особенно в районе портов, вокзалов способствуют основными факторами распространения болезни.

В Испании – 84% - при поедании зараженного мяса, 15% - контакт с больными, 1% - контаминированный транспорт.

Механизм передачи.

До настоящего времени изучен недостаточно. Судя по патогенезу вирус проникает в организм после проглатывании инфицированного материала, через лимфатическую систему, возможна также и аэрогенная трансмиссия возбудителя. Аэрогенно- алиментарным путем. Животные с острой формы течения инфекции начинают выделять вирус в большом количестве за 1-2 дня до начала лихорадочной реакции. Вирусовыделение происходит вплоть до гибели животного.

Симптомы болезни:

Инкубационный период от 5 до 15 суток.

Сверхострое течение – гипертермия и 100% гибель животных (внезапная).

Острое течение болезни – 41-42 градуса в течении 3-4 суток без проявления других симптомов. Общее состояние и аппетит в пределах нормы, затем наступает анорексия, одышка, за 3-4 дня до гибели температура тела может снизится до нормы и даже ниже нормы. На коже цианотичные участки, красно- синеватые пятна на ушах, рыле, шеи, внутренней части передних и задних конечностей, подвздошных впадин, у хряков семенники темно- красного цвета, может быть диарея, рвота, супоростные свиноматки абортируют. Могут присутствовать и нервные признаки. Судороги, конвульсии, скрежет зубами, состояние литаргии за 24-48 часов до гибели.

Подострое течение.

Среди взрослых свиней. Продолжительность – 10-18 суток, температура тела может иметь широкие колебания, приоблдают симптомы и клинические признаки, вызываемые вторичными агентами. Конъюнктивит, диарея с примесью крови, запоры, рвота, отечное воспаление в области глотки, слизистые гиперемированы, цианотичны, кровянистые выделения из ануса, моча красного цвета.

Хроническое течение:

Симптомы менее выражены, перемежающаяся гипертермия, истощение, появление мягких безболезненных опухолей в суставах, фалангах, подкожной части морды, некрозы кожи, кератиты. В случаях хронического течения мало подозрений, что в данном случае имеет место АЧС. Что приводит к поздней постановке диагноза и распространении вируса.

Пат картина: трупное окоченение наступает быстро. Изменения выражены у взрослых свиней при остром и подостром течении болезни. Лимфатические узлы средостенные, надпочечные имеют вид гематом. Подчелюстные, мезонтериальные увеличены, геморагичны. Селезенка кровенаполнена, увеличена, дает обильный соскоб. Могут быть точечные возвышающиеся кровоизлияния. По краям – инфаркты. Печень набухшая, темно- фиолетового цвета с геморрагическими изменениями. Органы ЖКТ – слизистые оболочки с геморрагическим воспалениями, эрозии, язвы, почки под капсулой сильные геморрагии, границы между корковым и мозговым слоями стерты, в лоханках кровь. Легкие отечны. Плевра, перикард, брюшина – кровоизлияния. Мышцы – кровоподтеки, геморрагии.

Диагностика болезни.

Основанием для подозрения на АЧС является заболевание свиней, привитых от КЧС.

Методы лабораторной диагностики влючают:

1. на свиных моноцитах и клетках костного мозга, феномен гемадсорбции.

2. Постановкамбиопробы – заражение подсвинок, предварительно вакцинированных и не вакцинированных против КЧС

3. Реакция прямой иммунофлуоресценции и РИЭФ

Отбор проб для лаб диференц исследований:

Сыворотка крови, лимфоузлы (подчелюстные, мезонтериальные, средостенные), части миндалин, легкого, почек, костный мозг. Материал должен быть взят не позднее 2-3 часов после гибели животного. Пробы помещают в стерильные флаконы, герметически закрывают резиновыми пробками, флаконы обрабатывают 5% хлорамина или 25% р-ром хлорной извести, оборачивают в марлю, смоченную тем же раствором, оборачивают полиэтиленом, вкладывают в термос. При длительной транспортировке замораживают. Контейнер опечатывают.

Для серологических исследований 5-10 проб сыворотки крови от свиней, подозреваемых или от переболевших.

Постановка биопробы.

Допускается только с разрешения департамента ветеринарии. При первичном подозрении на АЧС ее постановка является обязательной.

Берется 8 подсвинков 3-4 месячного возраста 35-40 кг. 4 подсвинки должны быть иммунизированы КЧС. Всех подсвинков заражают в/м суспензией из испытуемого материала. Если иммунизированные животные остануться здоровыми, а не иммунизированные погибнут значит в испытумом материале был вирус КЧС. Если погибнут 7-8 подсвинков - значит АЧС.

С соблюдением мер исключающих распространение вируса.

Лечение – не разработано (запрещено).

Иммунитет.

Имеются многочисленные мнения об устойчивости переболевших или привитых животных ослабленными штаммами. Переболевшие животные остаются вирусоносителями пожизненно.

Профилактика и меры борьбы:

Применяют меры, чтобы не допустить заноса вируса из неблагополучных стран. Устанавливают строгий надзор в международных, морских и воздушных портах, а так же пограничных и ж/д на ввоз свиней, продуктов их убоя. Следят за сбором и уничтожением отходов с морского транспорта, ресторанов и т.д.

Отсутствие специфической профилактики.

Огромные экономические потери.

В случае установления диагноза накладывают карантин на населенный пункт, район, группу районов, определяют границу очага – границу первой и второй угрожаемой зоны и организуют мероприятия по ликвидации.

1 зона- непосредственно прилегающая к очагу на глубину 5-20 км.

2 зона – включает территорию опоясывающую зону 100-150 (200) км от эпиз очага.

Всех свиней в эпизоотическим очаге уничтожают безкровным методом. Трупы, инвентарь, тару, навоз, кормушки сжигают, несгоревшие закапывают в траншею. Проводят трехкратную дезинфекцию загонов.

1. Сразу после уничтожения животных.

2. После снятия деревянных полов, кормушек, перегородок и проведения тщательной механической обработки.

3. Перед снятием карантина.

Проводят дезинсекцию, дератизацию.

В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней хозяйств всех категорий, предупреждают руководителей и в кратчайший срок убивают на ближайшем мясокомбинате или убойных пунктах. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, капченые сорта колбас проводят с вет-сан правилами.

Во второй зоне запрещают торговать свиньями и продуктами животноводства, усиливают вет надзор над свиньями в хозяйсвах всех категорий. Вакцинация против КЧС и рожи свиней. Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге и 1 угрожаемой зоне и проведении мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Разрешается заводить дома свиней через 1 год. При наличии оргасовых клещей это нереально.

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ (Morbus oedematosus) -колиэнтеротоксемия - остро протекающая болезнь поросят, преимущественно отъемышей, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы и появлением отеков в различных органах и тканях.

Возбудитель - энтеропатогенные В-гемолитичные штаммы кишечной палочки, типичные представители рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, вида Escherichia coli.

Эпизоотология. Поражаются поросята, преимущественно после отъема от свиноматок. В период острой вспышки болезни наблюдают единичные случаи заболевания и падежа среди поросят-сосунов и свиней на откорме. Отмечена повышенная чувствительность к болезни поросят хорошей упитанности.

Длительность течения болезни в свиноводческих хозяйствах зависит от времени и метода отъема поросят, а также от условий кормления в пред- и послеотъемный периоды. Чаще всего заболевание возникает в период туровых опоросов при отъеме поросят от маток и продолжается 1-3 недели. При лагерном содержании болезнь регистрируют реже, чем зимой.

Отечная болезнь характеризуется внезапным появлением среди поросят-отъемышей больных с явлениями отека век и парезов конечностей, которые в дальнейшем гибнут. Обычно это происходит с 7-го по 20-й день после отъема, но чаще- на 12-14-й день. Болезнь продолжается 7-10 дней, затем прекращается так же резко, как и появилась.

Предрасполагающими факторами возникновения заболевания являются конЦентратный тип кормления, ранний отъем поросят, отсутствие моциона, дефицит микроэлементов в рационе.

Источником инфекции гемолитичных Е. coli служат свиноматки-бактерионосители и поросята от них. Пути переноса инфекции изучены недостаточно.

Патогенез. Большинство исследователей считают отечную болезнь колиэнтеРотоксемией, развивающейся в результате бурного размножения при определенных условиях гемолитичной кишечной палочки в кишечном тракте поросят.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях исчисляется часами, при искусственном заражении - несколькими сутками.

Первые клинические признаки у поросят зависят от их возраста и выражается у более молодых животных расстройством функции желудочно-кишечного тракта, у старших--нарушением нервной деятельности. Большинство исследователей относят к самым ранним признакам болезни отеки век и головы.

Отечная болезнь может иметь сверхострое, острое и хроническое течение.

При сверхостром течении гибель поросят наступает внезапно. В группе поп? сят-отъемышей, где в предыдущий день все поросята были практически здовыми и хорошо поедали корм, утром следующего дня находят трупы хорошо упитанных животных. Затем случаи внезапного падежа поросят регистрируют в чение дня. Обычно так начинается энзоотия отечной болезни на свиноводческой ферме или комплексе. Одновременно появляются поросята с отеками и расстрЖ ством центральной нервной системы.

Острое течение-наиболее распространенная форма отечной болезни характеризуется развитием нервно-паралитических явлений. Отеки век, походка шаткая, появляется мышечная дрожь, больныезарывются в подстилку; наблюдают манежные движения, развиваются параличи И нечностей. Часто больные животные лежат на боку с судорожно откинутой назад головой. От резких звуковых раздражений (звон от удара железом, резни хлопок ладонями рук и пр.) больные вздрагивают, могут возникать эпилептические припадки. Сердечная деятельность нарушается, количество сердечных еокЯ щенийувеличивается до 200 в минуту. Дыхание становится учащенным и затрудненным. Перед гибелью в результате ослабления сердечной деятельности Л виваются застойные явления-синюшность пятачка, шеи, брюха. Смерть паев пает от асфиксии. Длительность течения острой формы - от нескольких чая до суток, летальность - 90-100%.

Хроническое течение отечной болезни имеет место среди поросят 3-4-месД ного возраста. У них ослаблен аппетит, они угнетены, наблюдается длигельнм залеживание. Среди таких поросят возможносамовыздоровление. У переболе» ших могут возникать осложнения: хромота, искривление шеи, отставание в рост

Патологоанатомические изменения. Трупы в большинстве случаев хороши упитанности, с застойными явлениями в области пятачка, ушей к нижней часЯ живота. При вскрытии обнаруживают развитие отеков в различных органах тканях: подкожной клетчатке век, вокруг глаз, в области лба, основания ушеЯ затылка, органов брюшной полости.

В грудной и перикардиальной полостях постоянно содержится повышенни количество жидкости соломенного цвета с хлопьями фибрина. Легкие, как прав ло, в состоянии застойной гиперемии, при разрезе вытекает пенистая жидкость примесью крови. Под плеврой, эпикардом и эндокардом находят единичные тА чечные кровоизлияния.

Почти всегда среди петель кишечника видны нити фибрина, в брюшной полости обнаруживают увеличенное количество желтоватой жидкости с примесь фибринозных хлопьев. В большинстве случаев стенка желудка значительно уто щепа, отечна, особенно у пилорической части. Брыжейка почти на всем прот жении отечна, ее сосуды инъецированы. Наиболее резко выражен отек брыжейи между петлями ободочной кишки: студенистая жидкость полностью покрыва петли кишечника. Отеки чаще регистрируют у вынужденно убитых животный чем у трупов.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, отечны. СлизистЯ оболочка тонкого и толстого отделов кишечника гиперемирована, с кровоизли ниями. В печени и почках отмечают венозный застой, явления дистрофии, иногл разрыв.

Сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек кровенаполнены, иногда замеЯ ны кровоизлияния. В спинном мозгу видимых изменений не находят.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных клинических и п тологоанатомических признаков с учетом эпизоотологических особенностей и pi зультатов лабораторных исследований.

Появление среди поросят вскоре после отъема внезапных случаев падеяЯ хорошо упитанных животных с наличием отеков в подкожной клетчатке и оргЯ нов брюшной полости дает основание для подозрения на отечную болезнь. В далЯ нейшем следует дифференцировать болезнь от других заболеваний и провести бактериологические исследования.

Для болезни Ауески характерны нарушение нервной деятельности и высокая летальность; наиболее восприимчивы к ней поросята-сосуны. При вскрытии часто отмечают отек легких, но отеков стенки желудка и брыжейки ободочной кишки не бывает. Характерным патологоанатомическим признаком болезни Ауески являются макроскопически заметные очаги некроза в печени величиной с просяное зерно.

Энзоотический энцефаломиелит, как и отечная болезнь, характеризуется поражением центральной нервной системы. У больных наряду с нервными явлениями наблюдают рвоту, выделение из рта тягучей слюны. Почти у всех трупов мочевой пузырь значительно переполнен мочой в результате задержки мочи и паралича мочевого пузыря.

Окончательный диагноз ставят после постановки биопроб: при болезни Ауески на молодых кошках и кроликах, при энзоотическом энцефаломиелите - на поросятах.

Листериоз также протекает с признаками менингоэнцефалита. Он поражает преимущественно поросят-сосунов и отъемышей. При бактериологическом исследовании выделяют возбудитель - листерию.

Иммунитет. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. В последние годы появились сообщения об успешной борьбе с отечной болезнью с помощью вакцин против отечной болезни, а также специфических сывороток и глобулинов.

Лечение. Применяют стрептомицин, неомицин, левомицетин, сульфадимезин, фуразомидон, но эффективность их- не постоянна. Получены положительные результаты при комбинированной терапии - антибиотики с витаминами или антистрессовыми препаратами (аминазин, димедрол, преднизолон).

Меры борьбы и профилактики. Для профилактики отечной болезни проводят целый комплекс мероприятий. В первую очередь организуют полноценное и разнообразное кормление свиноматок, поросят-сосунов и отъемышей. Особенно важно наличие достаточного количества витаминов A, D, С и кальциевых солей. Важным фактором в профилактике является своевременное приучение поросят-сосунов к подкормке. Обычно ее рекомендуют начинать с 7-10-го дня жизни поросят. На крупных комплексах для этой цели используют комбикорма СК-П-14. Предлагаются различные схемы ограничительного кормления поросят после отъема. Основная их цель - не допустить перекорма белковыми кормами.

Необходимо принимать меры для предупреждения стрессов. Поросят отнимают от свиноматок постепенно, оставляя их на месте отъема 10-15 дней, а затем уже переводят в помещения для доращивания. Обычно им скармливают одни и те же корма как до отъема от свиноматок, так и после него. Температура в помещениях для поросят-отъемышей должна быть такой же, как и в последние дни подсосного периода.

В период вспышки отечной болезни поросятам после отъема скармливают различные медикаментозные средства и их смеси, а также устанавливают определенный режим кормления. Наиболее распространенным рецептом медикаментозной смеси на крупных свиноводческих комплексах является следующий: на 100 кг корма 5 кг сахара, 60 г биомицина солянокислого, 40 г фуразолидона, 200 гсульфадимезина, 20 г медного купороса и 10 г тилана. Смесь скармливают первые 8 дней после отъема ежедневно.

Иногда для ликвидации заболевания достаточно перевести поросят-отъемышей на ограничений режим кормления: дача половинной нормы кормов в течение 5-8 дней после отъема или назначение голодной диеты в первый день отъема с последующим увеличением рациона до нормы в течение 5-7 дней.

Больных поросят необходимо изолировать и лечить. Регулярно проводят очм стку помещений от навоза и дезинфекцию. В качестве дезинфицирующих средств используют 4-процентный горячий (70° С) раствор гидроокиси натрия, 4-процентЯ ный раствор формалина или 20-процентную водную взвесь свежегашеной известия

В хозяйстве, неблагополучном по отечной болезни поросят, вводят ограничив тельные мероприятия. Запрещают продажу и другие перемещения свинопоголовье из неблагополучных свинарников и ферм до истечения 1 мес после последнем случая падежа или выздоровления поросят.

В последние годы все чаще регистрируются случаи атрофического ринита у свиней. Может создаться впечатление, что ветеринарные врачи забыли об этом дорого обходящемся, хотя и относительно легком в лечении заболевании. В статье представлены случаи заболевания свиней атрофическим ринитом, зарегистрированные на широко известной крупнотоварной свиноферме (прим. – на территории Польши). Выявление и обсуждение таких случаев обосновано многими причинами. Надо отметить, что данное заболевание во время клинических осмотров может остаться незамеченным. В конкретном случае мы сталкиваемся с ошибочным мнением работников о том, что заболевание не может проявляться у свиней на указанной ферме в связи с постоянными прививками животных против атрофического ринита, проводимыми на протяжении длительного времени. Почему же они оказались неэффективными? Процедура иммунизации была проведена работником (работниками) фермы. Может быть, поэтому животные оказались незащищенными от атрофического ринита?

Характеристика хозяйства

Свиноферма в Велькопольска (Польша), в которой зарегистрированы клинические случаи атрофического ринита, является крупным предприятием – основное стадо насчитывает около 1600 свиноматок. Комплектование маточника супоросными свиноматками перед опоросом проводится в течение 3 дней. В каждом секторе маточника размещается по 35 свиноматок. Отъем поросят предусмотрен в среднем на 26-ом дне жизни.
В помещениях для опороса строго соблюдается принцип «пусто – занято», что означает: все помещение пустое – все помещение занято. Условия содержания свиноматок в помещениях маточника хорошие. Однако с точки зрения увеличенного срока откорма свиней и несоблюдения на этом участке принципа «пусто – занято», условия на откорме считаются не самыми хорошими.

На ферме проводятся вакцинации против парвовироза, рожи свиней, колибактериоза и атрофического ринита. Основная проблема в хозяйстве связана с циркуляцией возбудителя мультисистемного синдрома истощения поросят (PMWS). При этом потери поросят и подсвинков в отдельных технологических группах доходили до 30%. В результате вакцинации свиноматок в возрасте старше 10 месяцев против цирковироза с использованием вакцины «Circovac» потери, связанные с отходом свиней, уменьшились в три раза. Вакцинация свиноматок против цирковироза не только существенно снизила падеж поросят и подсвинков, но и положительно повлияла на результаты при опоросе, на здоровье и выживаемость новорожденных поросят. Разница в живой массе между группами подсвинков одинакового возраста заметно уменьшилась.

К сожалению, несмотря на проведенную вакцинацию против цирковироза, по-прежнему осталась неразрешенной проблема разницы в живой массе убойных свиней. Установление причин такой разницы было главной целью эпизоотологического обследования хозяйства.

Осмотр стада

При клиническом осмотре поголовья свиней было установлено, что около 15% подсвинков существенно недобирали до средней массы тела, характерной для данной технологической группы, в группе откорма это число выросло до 30%. Максимальная разница в живой массе между откормочниками одинакового возраста достигала 35 кг. При более детальном осмотре у некоторых подсвинков и, главным образом, у свиней на откорме были обнаружены изменения, типичные для атрофического ринита (рис.1). Дальнейшие исследования свиней показали, что процент животных с наличием типичных изменений для атрофического ринита находится в пределах 5-10%, несмотря на то, что они были вакцинированы против указанной инфекции.

Рис.1. Один из клинических случаев – кровотечение из правой ноздри, слегка деформированные кости рыла (боковое искривление морды по отношению к сагиттальной плоскости головы)

Материалы для лабораторных исследований

Для лабораторных исследований были взяты мазки из носовых ходов у 15 свиней с признаками заболевания атрофическим ринитом и у произвольно отобранных 39 особей в возрасте 100 дней, а также у 26 откормочников в возрасте 136 дней. Отобранный материал исследовали методом ПЦР с целью определения гена, несущего код дермонекротоксина P. multocida. У 25 произвольно отобранных и предназначенных для убоя свиней на откорме носовые пазухи исследовали морфометрически. Морфометрические исследования являются наиболее показательными и достоверными при постановке диагноза на атрофический ринит.

Результаты исследования показали, что основной причиной разницы в живой массе у подсвинков, в еще большей степени у откормочников, является атрофический ринит. В носовой слизи у всех 15 свиней с явными клиническими признаками обнаружили дермонекротоксин P. multocida (PmDNT(+). При исследовании проб носовой слизи в ПЦР наличие дермонекротоксина P.multocida было установлено у 9 из 39 (23,1%) откормочников в возрасте 100 дней и у 15 из 26 (57,7%) свиней на откорме в возрасте 136 дней.
Морфометрические исследования показали, что из 25 произвольно отобранных свиней на убой двадцать (80%) имели разной интенсивности патологические изменения в носовых пазухах, указывающие на атрофический ринит (от 3 до 5 баллов по шкале, рис.2).

Рис. 2. Из 25 случайно выбранных и подвергнутых убою свиней на откорме, 20 (80%) имели разной интенсивности патологические изменения в носовых пазухах, указывающих на атрофический ринит (от 3 до 5 балов по шкале)

Детальный анализ показал, что по 5-бальной шкале у 6 откормочников (24%) наблюдались изменения, оцененные в 4-5 баллов, у 14 (56%) в среднем наблюдаются прогрессирующие изменения, указывающие на атрофический ринит, и у 5 (20%) – на изменения легкой степени (2 балла), которые могут быть нетипичными для атрофического ринита.

Почему прививки не дали никаких результатов?

Установлена причина неэффективности профилактических вакцинаций. Маловероятно, что «виновницей» недостаточного эффекта оказалась использованная вакцина. В связи с представленным выше материалом о восприимчивости старших свиней к действию дермонекротоксина нельзя не признать также и то, что воздействие инфекционного фактора в совокупности с относительно неблагоприятными экологическими условиями на откорме могут привести к ухудшению приобретенного иммунитета. Скорее всего, причиной явилось неправильное введение вакцины или (что не исключено!) была проведена иммунизация только части животных, так как ею занимался один работник, обслуживающий конкретный производственный сектор.

Можно предположить, что присутствие цирковируса в организме свиней оказывает иммуносупрессорное влияние и способствует усилению потерь, связанных с поражением стада PmDNT(+). Однако не стоит забывать, что неправильное использование (или использование без должного контроля) даже более эффективной вакцины, неверный расчет требуемого и использованного количества вакцины также может привести к последствиям, которые наблюдали в этом хозяйстве.

Действия по корректировке ситуации

Для исправления и стабилизации эпизоотической ситуации на ферме изменили тип используемого биопрепарата (в чем, возможно, и не было необходимости), и было принято решение о том, что вакцинация свиноматок будет проводиться только ветеринарным врачом, обслуживающим ферму.

Важные и новые данные на тему атрофического ринита

В настоящее время различают две формы заболевания: прогрессивный (PAR) и непрогрессивный атрофический ринит (NPAR). Этиологическими факторами этих форм заболевания являются соответственно: Pasteurella multocida (Pm) и Bordetella bronchiseptica (Bbr). Непосредственными причинами возникновения атрофического ринита у свиней являются продуцируемые P. multocida и В. bronchiseptica дермонекротоксины: PmDNT(+) и BbDNT(+).

Наиболее чувствительными к инфекции являются новорожденные поросята или поросята в возрасте нескольких дней. Чувствительность носовых пазух к токсину BbDNT (+) снижается в течение первых 3-4 недель жизни, и полностью исчезает к возрасту 4-6 недель. Чувствительность свиней к возникновению дизэмбриопластической нейроэпителиальной опухоли (DNT) остается устойчивой на протяжении первых 12-16 недель жизни.

Изменения в пазухах, вызванные дермонекротоксичным возбудителем B. Bronchiseptica, могут подвергаться регенерации, но атрофия пазух, индуцированная PmDNT (+), имеет в большей степени необратимый характер. Дермонекротоксины, вырабатываемые P.multocida, вызывают разрушение носовых пазух, а иногда и их полную атрофию. Преобладание остеолиза над процессом остеогенеза при развитии костей рыла начинается после того, как токсин вводится в нос, либо внутримышечно или внутрибрюшинно. Тяжесть протекания болезни зависит от количества токсина пастерелл, который проник в организм свиньи. Атрофический ринит может проявиться в любом возрасте, но, как правило, воспаление может начаться только во время первых 2-10 недель жизни. Иногда в стадах, пострадавших от заболевания, клинические симптомы проявляются только у взрослых особей, например, у свиноматок в период беременности или лактации.

Группы риска

Наиболее часто болезнь проявляется в пометах от свиноматок первого опороса. Считается, что наиболее чувствительными к заболеванию являются свиньи, дающие большой среднесуточный прирост массы тела. Распространению болезни способствуют такие факторы как высокая плотность содержания животных, недостаток выпаса, большое количество механических примесей и аммиака в воздухе, а также холодные и сырые помещения, которые способствуют возникновению катарального воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и легких.

Последствия атрофического ринита

Деформация лыча, вызванная заболеванием, затрудняет потребление корма и, скорее всего, препятствует обонятельной стимуляции в результате нарушения физиологии полости носа, а также приводит к ослаблению аппетита, что способствует продлению срока откорма с 10 до 30 и более дней.

Следует помнить о том, что животное, чьи носовые пазухи не развиты, дышит плохоочищенным и недостаточно увлажненным воздухом. В результате этого наблюдаются частые случаи воспаления легких.

Симптомы и диагностика

Основанием для постановки диагноза на атрофический ринит являются результаты исследований: клинические, морфометрические, бактериологические и серологические тесты. Как правило, клинические симптомы наблюдаются, прежде всего, у поросят в возрасте 4-12 недель. Необходимо помнить, что проявление клинических изменений у 3-5% свиней означает, что морфометрические изменения в носовых пазухах могут произойти примерно у 50-70% поросят, полученных от больной свиноматки. При морфометрическом исследовании наблюдается разного уровня атрофия носовых раковин, которая впервые была выявлена Done и др. в 1983 г. и ранжирована по 5-бальной шкале (рис. 3):

Рис. 3. Морфометрическая шкала

1. Правильное строение пазух.
2. Видимые незначительные искажения чаще всего вентральных раковин в пазухах являются общими симптомы и не всегда связаны с атрофическим ринитом.
3. Атрофия дольных ганглиев или искажения дорсальных ганглиев в пазухах.
4. Почти полная атрофия раковин и частичная атрофия дорсальных ганглиев в носовых пазухах.
5. Полная атрофия обеих структур пазух.

Профилактика

Горячая еда у любого животного может вызвать атонию желудка, состояние опасное и часто смертельное. А я про вьетнамских свиней могу сказать, что если сено есть они и на улице могут в сибири ночевать. Это, конечно, экстрим, но как-то гостил у друга, а он разводит на продажу вьетнамских свиней. У них пара производителей и четыре мамки, и вот мы с ним немного отметили мой приезд, и пошли на свинок посмотреть и закрыть свинарник. Дело было зимой, вьетнамки и вьетнамцы не боясь разгуливали по заснеженному загончику. Днем было чуть меньше 10 градусов мороза, но к ночи обещали 20. В общем, мы их закрыли, но одну вьетнамку забыли на улице. И ничего, она переночевала, безо всяких для себя последствий, в стог сена зарылась, он у них прямо в загоне стоял, и переночевала.

Инфекционный атрофический ринит поражает в основном молодняк свиней. При заболевании у поросят наблюдается серозный или гнойно-кровянистый насморк, у свиней более старшего возраста — искривление лицевых костей черепа, называемое криворылостью. Заболевание часто осложняется воспалением околоносовых пазух, легких, среднего и внутреннего уха, мозговых оболочек Поросята заболевают с первых дней жизни. Течение болезни хроническое. Больные часто чихают, трут носом об окружающие предметы. С месячного возраста заметно образование складок кожи на носу и выпячивание вперед нижней губы. Искривление костей носа начинается с 2-месячного возраста. У криворылых свиней наблюдается фырканье, слизисто-гнойные выделения из ноГа кашель, носовые кровотечения, сопящее дыхание. Такие свиньи отстают в росте и развитии, плохо пасутся Длительное накапливание гноя в носовых раковинах приводит к разрушению носовой перегородки, что и вызывай искривление лицевых костей- криворылость.

Инфекционный атрофический ринит заболевание заразное и передается при совместном содержании больных со здоровыми. Предрасполагающими заболеванию факторами являются неполноценное кормление, грязное и скученное содержание свиней, сырость в свинарниках, родственное разведение свиней.

Выявленных больных ринитом свиней необходимо немедленно изолировать и направлять на убой. После вывода больных станки и инвентарь нужно подвергать дезинфекции 5%-ным раствором креолина, 2%-ным раст ворбм едкого натрия или 20%-ной свежегашенои известью. Территорию вокруг свинарников следует регулярно очищать от навоза, остатков корма, а в начале лета -перепахивать и засевать сочными кормовыми травами.

В оздоровлении поголовья от инфекционного атрофического ринита наиболее эффективной является систематическая проверка, выявление больных, их немедленная изоляция и убой, пополнение рациона кормления свиней белковыми, витаминными и минеральными кормами, периодическая дезинфекция свинарников, летнее лагерное содержание свиней и подкормка поросят антибиотиками. Фермерское хозяйство считается благополучным, если в течение года в нем не выявлялись больные инфекционным атрофическим ринитом свиньи.

Как вирус распространяется между свиньями?

Какие признаки заболевания свиным гриппом у свиней?

Признаки заболевания у свиней включают резкое повышение температуры тела, пассивность, кашель, выделения с глаз и носа, чиханье, утрудненное дыхание, покраснение или воспаление глаз и отказ от еды.

Насколько часто свиной грипп проявляется у свиней?

В США вирусы свиного гриппа типа h2N1 и H3N2 часто вызывают эпидемию среди свиней. Вспышки заболевания, как правило, происходят в холодные месяцы и иногда при поступлении новых свиней в восприимчивое стадо. Исследования показали, что вирус свиного гриппа типа h2N1 характерен для свиней во всем мире, у 25% животных были выявлены антитела этой инфекции. Исследования также показали, что около 30% свиней США имеют антитела вируса. В северно-центральной части США эти показатели составляют 51%. Инфицирование человека вирусом свиного гриппа случается редко.

В то время как вирус типа h2N1 циркулирует между животными с 1930 года, вирус типа H3N2 был впервые зафиксирован в 1998 году. Этот виру передался свиньям от человека, и на сегодняшний день он сильно похож на человеческий вирус типа H3N2.

Существует ли вакцина от свиного гриппа?

Доступна вакцина для предотвращения заболевания на свиной грипп у свиней.

Вопросы и ответы о свином гриппе

Как свиной грипп распространяется между животными?

Вирус свиного гриппа распространяется между свиньями при тесном контакте и при контакте с предметами, которые находятся возле инфицированных и здоровых свиней. Стада, в которых постоянно есть вирусная инфекция, и стада, которые привиты против гриппа, могут иметь отдельные случаи заболевания или легкие признаки инфекции.

Признаки свиного гриппа могут включать:

Утрудненное дыхание,

Отказ от еды.

Повышение температуры является симптомом, который часто проявляется у свиней, он может стать причиной снижения репродукции и увеличения количества выкидышей у свиноматок.

Метка: простуда у грудничков

Распространение вируса гриппа в воздушной среде помещения

Особая роль в быстроте и массовости распространения гриппозной инфекции принадлежит воздушно-капельному механизму передачи возбудителя от больного здоровому. Его уникальные особенности — массовое заражение людей в короткие сроки — обусловливаются образованием «биологических» аэрозолей в воздухе помещений.

Эпидемиологическая значимость частиц различных фаз в рассеивании возбудителя свиного гриппа по воздуху будет в дальнейшем определяться 3 основными факторами: 1) количеством аэрозольных частиц, способных создать на достаточно длительное время высокую концентрацию вирусов свиного гриппа в воздухе помещений; 2) сроками выживания в таких частицах вируса свиного гриппа под действием неблагоприятных факторов внешней среды; 3) способностью частиц различных фаз вирусного аэрозоля проникать в различные отделы дыхательных путей человека, вызывая его заражение.

Вирусы свинного гриппа

Вирусы свиного гриппа распространяются по воздуху с частицами всех фаз аэрозоля. Но эпидемиологическая роль частиц каждой фазы весьма различна.

Частицы крупнокапельной фазы. Задерживаются в воздухе секунды или доли секунды. Например, частицы размером 00 мкм оседают со скоростью 760 см/с, размером 100 мкм — со скоростью 30 см/с. В эпидемиологическом отношении такие частицы представляют наивысшую опасность только в момент образования вирусного аэрозоля и только в непосредственной близости от больного.

Инфекционный атрофический ринит свиней

Инфекционный атрофический ринит свиней, ИАР

Возбудитель: Bordetella bronchiseptica, мелкая, подвижная, Г палочка, спор и капсул не образует. Болезнь впервые описана в Германии; инфекционность ринита доказали лишь в 1938 г. . В. bronchiseptica весьма чувствительна к тетрациклину, эритромицину, сульфаниламидам. Замораживание консервирует до 4 мес. Растворы едкого натра, формальдегида инактивируют возбудителя в течение 3 час.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: поросята-сосуны и отьемыши.

Инкубационный период: 3—15 суток.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.

Пути передачи возбудителя: аэрогенный.

Симптомы: чихание, слизисто-гнойные истечения, конъюнктивит, закупорка слезных каналов, черные корочки в углах глаз, развитие кри-ворылости, нарушение прикуса, потеря аппетита, носовое кровотечение, часто пневмония, менингоэнцефалит, свисание уха, косоглазие.

Патолого-анатомические изменения. Поражение слизистой оболочки носовой полости, носовых раковин и костей. Носовые кости и верхняя челюсть бывают деформированы, под пятачком образуется складчатость кожи. У свиней, заболевших в возрасте 8—10 дней, к 3—5 мес выявляется криворылость. При хроническом течении слизистая носовой полости бывает гиперемирована и покрыта дифтеритическими пленками. В носовой полости слизисто-гнойный экссудат со сгустками крови. Лимфоузлы головы увеличены, с гнойно-некротическими очагами. В отдельных случаях болезнь осложняется воспалительными процессами в легких или на плевре.

Диагностика. При подозрении на инфекционный атрофический ринит в лабораторию направляют голову. Производят диагностический убой больных животных.

Дифференциальная диагностика. От гриппа, некротического ринита.

Вспышки гриппа имеют острый характер; при некротическом рините возникает распад мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием язв.

Профилактика и лечение. Лечение. В начальной стадии лечение целесообразно, что предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина, др. антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется внутримышечно вводить витамин D.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При подозрении на инфекционный атрофический ринит на раздробленной вдоль голове осматривают воздухоносные пути, в случае обнаружения изменений, характерных для данного заболевания, голову с языком, трахею и легкие направляют на утилизацию, а тушу и остальные внутренние органы при отсутствии в них дегенеративных изменений, выпускают без ограничений. Шкуры с больных животных дезинфицируют.

Для дезинфекции помещений, оборудования применяют 3%-ный раствор едкого натрия, осветленный раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 1 %-ный раствор формальдегида. Во всех случаях раствор наносят однократно с 3-х часовой экспозицией, а при использовании хлорной извести — 6 ч.

Источники: www.agroxxi.ru, farmer1.ru, www.eurolab.ua, pigflumap.com, www.allvet.ru

Кролики породы серебристый

Кролики породы серебристой принадлежат к средним породам мясо - шкурковой породы. Они характеризуются хорошим мышечным тонусом и цветом меха светлое серебро. Интересно, ...

Асканийская порода овец

Новый тип, получивший название таврического внутрипородного типа асканийских тонкорунных овец, признан как селекционное достижение в животноводстве Украины и рекомендован для широкого...

Кормушки для овец

Кролики породы бабочка

Кролики породы бабочка представляют собой одну из самых популярных разновидностей пород кроликов. Свое название данная порода получила из-за того, что окрас...

Особенности содержания шиншилл в домашних условиях

Шиншилла – это все-таки животное достаточно экзотическое для наших домов, поэтому если вы решились завести такое чудо, то обязательно прежде чем...

Различия между кроком и шиншиллой

Высокопродуктивная порода крупных кроликов серозаячьей, реже темно-серой, железисто-серой, черной и белой окрасок. У особи серо-заячьей окраски общий тон волосяного покрова...

Разведение кроликов на мясо

Кролиководство в России на сегодняшний день не пользуется популярностью, а промышленное кролиководство практически не существует. Но с другой стороны...

Инфекционный атрофический ринит

Инфекционный атрофический ринит (Atrophic rhinitis), который часто называют носорыловой болезнью, обнаруживается главным образом там, где интенсивно выращивают свиней — на крупнотоварных фермах. Многие годы этиология этой болезни не была достаточно изучена, что благоприятствовало распространению разных взглядов на эту тему. Теперь вполне очевидно, что эта болезнь имеет заразный характер. Это позволило использовать точные методы распознавания эпизоотической ситуации в племенных стадах и предпринимать меры борьбы zzzn.

Этиологический фактор

Инфекционный атрофический ринит (zzzn) является многофакторной болезнью. В развитии этого повсеместно распространенного заболевания первостепенное значение имеют токсикогенные дермонекро-тические штаммы Pasteurella multocida (Рт) и имеющие подобные в этой области палочки Bordetella bronchiseptica (Bbr).

Известны биологические черты токсина Рт, в том числе и токсичность для поросят, которая приводит к смерти или атрофии носовых раковин и деформации внутренних костей черепа. Следует помнить, что нарушения в развития кости (остеогенез) происходит в результате попадания токсина как через нос, так и внутримышечно или внутрибрюшинно.

Проявление

Наиболее восприимчивы к заражению новорожденные поросята и сосуны в первые дни жизни. Потери, связанные с заболеваниями на zzzn свиней являются результатом, прежде всего более медленного темпа прироста свиней и увеличенного количества использования корма.

В естественных условиях болезнь проявляется исключительно у свиней. Тем не менее, признаки этой болезни наблюдались у кроликов, овец и у телок. Эта болезнь регистрируется почти во всех странах мира, а его географическая карта накрывает в том числе и выращивание элитных сортов свиней, быстро растущих и быстро взрослеющих, которые особенно восприимчивы к заболеванию. Инфекционный атрофический ринит может быть обнаружен у свиней любого возраста, однако заражение может произойти, в принципе, только в первые 2-10 недель жизни. Иногда в стаде, пораженном этой болезнью, клинические признаки могут проявиться только у уже взрослых свиней, например у свиноматок во время супоросности или лактации.

Дермонекротические особенности (DNT) токсина вываренной токсикогенными штаммами P. multocida; воспалительная реакция зависит от концентрации введенного под кожу DNT.

Чаще всего болезнь проявляется в пометах поросят, рожденных от первородок, в зимних пометах и у свиней, содержащихся без вольеров. Характерным является усиление болезни в отдельных стадах. Потому что атакует она небольшое количество животных. Тогда главной причиной болезни являются бордетеллы (bordeteloz), или распространяется массово среди новых животных. В таком случае доминирующим этиологическим фактором являются штаммы Pasteurella multocida (Рт). Эту разновидность ринита определяют как прогрессирующее zzzn.

Среда обитания животных, а именно помещения, имеют влияние на течение болезни. В плохих условиях скорость распространения zzzn и усиление клинических проявлений у отдельных животных больше, нежели при хороших условиях. Замечено, что поросята, имеющие при рождении массу тела меньше средней, более восприимчивы к заболеванию, чем поросята с нормальной массой тела. Считается, что особенно восприимчивы особи, имеющие высокие приросты. Проявлению болезни благоприятствуют и такие факторы среды, как: большая скученность животных, отсутствие вольеров, а также холодные и влажные помещения, которые являются причиной катара слизистой оболочки дыхательных путей и воспаления легких.

Патогенез

Фактором, облегчающим колонизацию носовой полости Рт и, быть может, непременным условием, вызывающим болезнь, является предварительное или одновременное инфицирование поросят палочкой ВЪг. Поэтому микроорганизмы эти считаются вторым после zzzn этиологическим фактором. Условия среды на самом деле имеют второстепенное значение, однако существенным образом благоприятствуют развитию болезни и могут обострить течение болезни. В этих условиях во впадинах носа появляется типичная и нетипичная бактериальная флора. Сутью процесса является не столько атрофия носовых раковин, сколько нетипичное (замедленное и искривленное) их развитие. Токсин Рт, выделяемый размножающимися в слизистой оболочке носа и, скорее всего, также в миндалинах и легких и выделяющими токсин штаммами Рт, приводит к упомянутым изменениям в костной ткани и связанным с этим деформациям. Деформация внутренней части черепа является причиной затруднений при еде и повреждения нюхательной стимуляции в результате нарушения физиологии носовой полости, а также, что не менее важно, ослабления аппетита. Следует отдавать себе отчет в том, что животное, у которого носовые раковины недоразвиты, не дышит нагретым, очищенным и несоответствующей влажности воздухом. И как результат — часто воспаление легких.

Клинические признаки

Основанием для распознавания болезни zzzn являются результаты исследований -клинических, морфометрических, бактериологических и серологических.

При клиническом исследовании у больных свиней обнаруживается торможение роста, деформация внутричерепных костей, укорочение челюсти — брахигнатия, искривление ее в сторону или вверх, слезоточивость, чихание, иногда кровотечение из носа. Некоторые признаки (слезоточивость, чихание, кровотечение из носа) могут появиться уже у сосущих поросят или спустя несколько дней после отъема. Легко распознается болезнь по нарушению прикуса -клыки верхней челюсти не закрывают клыки нижней челюсти, которые обычно выдвинуты вперед. На верхней челюсти видны толстые поперечные складки кожи. Следует помнить, что обнаружение клинических признаков zzzn у 3-5% свиней показывает, что морфометрические изменения в области носовых раковин могут быть у 50-70% свиней их свинофермы, которой коснулась болезнь. Часто встречаемым признаком zzzn является треугольное темное пятно, расположенное ниже внутреннего угла глаза, оно хорошо видно на белой коже свиней. Это пятно появляется в результате усиленного истечения слез из глаза и скопления в этом месте грязи. Причиной этого может быть закупорка носослезного канала или конъюнктивит. Болезнь протекает без температуры, однако вызывает торможение развития, а иногда и истощение.

Деформация внутреннего части черепа при zzzn. Старые свиньи уже не являются распространителями болезнетворных бактерий.

Кроме описанной прогрессивной клинической формы zzzn довольно часто имеет место мягкая форма этой болезни — борде-теллез, характеризующаяся слабыми клиническими признаками. Пырхание и чихание являются главными признаками этой формы болезни, а другие формы слабо выражены. Несмотря на это, после убоя у животного обнаруживается атрофия носовых раковин.

В течении zzzn случается неоднократно осложнения. К наиболее частым относят катарально-гнойное воспаление легких. В некоторых фермах проявляется оно у 10-70% животных. Причиной этого является облегченное попадание болезнетворных микроорганизмов в легкие.

Кровотечение является клиническим признаком zzzn у части больных свиней.

Анатомо-патологические изменения

Кроме изменений, которые можно обнаружить при клиническом исследовании, главные анатомо-патологические изменения касаются носовых полостей. При разрезе черепа вдоль серединной линии и изъятии носовой преграды обнаруживается атрофия носовых раковин разной степени. Иногда бывает также атрофия решетчатой кости. Атрофия может быть настолько значительной, что после нее остаются продольные волны слизистой оболочки. Обычно она только частичная и составляет 20-25%. Также часто обнаруживаются изменения в носовой перегородке, которая подвергается искривлению и утолщению. При поперечном сечении носовых полостей на высоте первого малого предкоренного зуба можно обнаружить одно — или двустороннее увеличение в результате атрофии раковин. Характерно, что кости, ограничивающие носовые полости, имеют заметное утолщение (остеодистрофия) и изменение формы. Важно, чтобы поперечные сечения выполнять постоянно на той самой высоте, потому что в других местах полости носа имеют другую топографию.

Взятие и пересылка материала для исследований

Для морфометрического исследования выбирают 10 подозреваемых в болезни откормочников с м.т. ок. 100кг; эти исследования должны быть выполнены ZHW, куда следует привести головы убитых животных. Такие исследования можно провести и на бойне. В лабораторных исследованиях основой для диагностики zzzn является обнаружение пастерелл, определение их типа (А А) и оценка выделения токсинов. Состояние здоровья стада можно оценить с помощью серологических тестов. К рекомендуемым способам следует отнести реакцию серонейтрализации посредством серологических исследований. Токсин в выращивании клеток и тест ELISA используется для выявления моноклониальных антител. Для исследования следует прислать образцы крови, взятые от подсвинков и откормочников. Для бактериальных исследований следует прислать мазки из носовых полостей поросят и подсвинков, с подозрением на zzzn. Мазки следует присылать в В таком пробирках, содержащих транспортную основу. Целесообразно особенно на племенных фермах и при покупке выращиваемого материала также проводить и серологические исследования тестом ELISA на предмет антител для дермонекротоксина Рт.

Меры борьбы

Установление ситуации здоровья стада на предмет zzzn происходит на основании данных опроса и клинического исследования свиней. Решающим является проведение морфометрического анализа поперечного сечения носовых раковин, выполненного на уровне первого и второго малых предкоренных зубов. Цель такого исследования — определить величину щели между раковиной и боковой стенкой или перегородкой носа (степень атрофии) в том месте, где она наибольшая. Результат анализа определяет выраженная в миллиметрах сумма размеров щелей в левой и правой носовой полости. Если она превышает 6мм, результат исследований считается положительным. При оценке результата морфометрического исследования надо брать во внимание правильность строения носовой перегородки; в случае заметной ее деформации, даже при незначительной потере раковин, результат исследования принимается за положительный. Если отклонения от нормы в строении раковин не обнаружены, объект считается свободным от zzzn, независимо от результатов серологических и бактериологических исследований. В то время как обнаружение морфометрических изменений, указывающих на zzzn, даже у одной только свиньи, дает основание считать ферму затронутой данной болезнью.

Срез носовых раковин свиньи. На правой стороне — правильная раковина, на левой — изменения средней степени, связанные с заражением свиньи токсикогенными штаммами Р..multocida

объекте следует выполнить соответствующие бактериологические исследования для определения микроорганизмов, принимающих участие в процессе болезни (Pasteurella multocida и Bordetella bronchiseptica); следует также определить восприимчивость к антибиотикам микроорганизмов.

Свиней, у которых обнаружено zzzn, следует незамедлительно переместить в отдельные помещения, находящихся в другом здании. Для обслуживания этих животных должны выделить работников, не имеющих контакта со здоровыми свиньями. Больных свиней необходимо лечить, докормить и продать.

Каждый раз после удаления из свинофермы больных свиней или с подозрением на zzzn, в загонах, в которых находились эти животные, и в соседних загонах следует произвести очистку и обеззараживание. Одновременно рекомендуется применить программу необходимой профилактики.

Актуальными в стране из доступных являются несколько вакцин против zzzn. Porcilis AR-T i RHINIFFA Г (таб.37), содержащие прежде всего токсин P. multocida и антигены В. Bronchiseptica и Atrobac-3, в состав которых входят антиген Рт и ВЪг. И антиген возбудителя рожи. Согласно рекомендациям производителей, супоросные свиноматки следует иммунизировать в третьем триместре супоросности в первом цикле двукратно с промежутком 3-6 недель, в каждом очередном цикле — однократно за 2 недели до опороса.

В случае использования вакцины Atro-Ъас-3 кроме свиноматок следует иммунизировать активно и поросят. Хряки следует иммунизировать каждые полгода.

Многократно доказано, что характерная для zzzn профилактика, проводимая одновременно с соответствующими действиями, улучшающими условия среды, в которых находятся животные, приводит к определенному улучшению ситуации здоровья, в том числе и выделении клинической формы zzzn. Очень хорошие результаты дает одновременная иммуно- и химиопрофилактика. Подбор химиопрепаратов следует производить в опоре на результат выполненных посредством исследований ZHW на восприимчивость к антибиотикам изолированных штаммов Р aster ella multocida i bordetella bronchiseptica. Эти исследования в период борьбы с болезнью должны быть повторены каждые три месяца.

Результаты исследования восприимчивости к лекарствам дермотоксических штаммов Рт. указывает на существенную пригодность таких химиопрепаратов, как линкоспектин, тиамулин, тетрациклины, амоксициллин и энрофлоксацин. Эти антибиотики следует применить поросятам несколько раз в первые дни жизни. В рекомендуемых производителями дозах.

Результаты описанного действия будут значительно лучше, если кроме использования лечебно-профилактических программ, внимание будет обращено на существенное улучшение условий среды, в которых находятся животные.

В период проведения профилактических действий, а также каждые 10 мес. от обнаружения последнего клинического случая zzzn, все поголовье свиней в хозяйстве подлежит наблюдению, а также раз в месяц ветеринарный врач должен проводить клинические исследования. Результаты исследования распознавания и вид примененных действий должны быть записаны в книге больных свиней. Во время оздоровления фермы обязательно периодически осуществлять контроль за условиями среды (мик-

роклимат, питание) и поддерживать их в норме

Неоценима роль в борьбе с zzzn дезинфекции. К наиболее часто используемым препаратам относят в данной области: Vircon, Halamid, Rapidd, Agrosteril.

Спустя 10 месяцев после обнаружения последнего случая zzzn ветеринарный врач должен выбрать из стада 10 откормочников, которые после убоя следует подвергнуть анатомо-патологическим и морфометрическим исследованиям. Отрицательный результат этих исследований позволяет признать ферму свободной от zzzn.

Литература

1 . Prymus I: Rola dermonekrotycznej toksyny Pasteurella multocida w patogenezie zakaznego zanikowego zapalenia nosa swin oraz mozliwosci immunoprofilaktyki tej choroby. Wydawnictwo SGGW- AR, Warszawa, 1998 r. ‘

2.Gr^dzkiZ., Winiarczyk S., Woloszyn St.: Wystgpowanic toksynotworczych szczepow Pasteurella multocida u swin w poludniowo-wschodniej Polsce, „Medycyna Wet." 50, 610, 1994 r.

3.PejsakZ., Tarasiuk K., Rudy A., Giedrojc A.: Wystgpowanic swoistych aglutynin anty Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida u swin uodpornianych biwalentn^ szczepionk^ przeciw zakazne mu zanikowemu zapaleniu nosa, „MedycynaWet." 43, 327, 1987 r.

4.PejsakZ., Wasinska В., Wardzinski S.: Ocena przydatnosci krajowej szczepionki Rhinovac w profilaktyce zakaznego zanikowego zapalenia nosa u swin, „MedycynaWet." 43, 727, 1987 r.

5.PejsakZ., Wasinska В., Wardzinski S.: Przydatnosc wybranych chemioterapeutykow w metafilaktyce zakaznego zanikowego zapalenia nosau swin, „MedycynaWet. "44, 331, 1988 r.

6.Pejsak Z., Wasinska В., Hogg A., Fore-man R., Grzechnik R., Grzgda M.: Skute-cznosc wybranych metod immunoprofilaktyki w ograniczaniu strat spowodowanych zzzn swin, „MedycynaWet." 46, 177, 1990 r.