Главная · Личностный рост · Что являются переносчиками газов кислорода и углекислого газа. Транспорт газов кровью. Основные положения физиологии и патофизиологии

Что являются переносчиками газов кислорода и углекислого газа. Транспорт газов кровью. Основные положения физиологии и патофизиологии

Транспорт кислорода и диоксида углерода кровью. Гемоглобин плода (HbF ) и его физиологическое значение.

Кровь осуществляет дыхательную функцию прежде всего благодаря наличию в ней гемоглобина . Физиологическая функция гемоглобина как переносчика кислорода основана на способности обратимо связывать кислород . Поэтому в легочных капиллярах происходит насыщение крови кислородом , а в тканевых капиллярах, где парциальное давление кислорода резко снижено, осуществляется отдача кислорода тканям . Гемоглобин человека содержит 0,335% железа . Каждый грамм-атом железа (55,84 г) в составе гемоглобина при полном насыщении кислородом связывает 1 грамм-молекулу кислорода (22400 мл). Таким образом, 100 г гемоглобина могут связывать

А каждый грамм гемоглобина – 1,34 мл кислорода . Содержание гемоглобина в крови здорового человека составляет 13–16%, т.е. в 100 мл крови 13–16 г гемоглобина . При РО2 в артериальной крови 107–120 гПа гемоглобин насыщен кислородом на 96%. Следовательно, в этих условиях 100 мл крови содержит 19–20 об. % кислорода :

В венозной крови в состоянии покоя РО2 = 53,3 гПа, и в этих условиях гемоглобин насыщен кислородом лишь на 70–72%, т.е. содержание кислорода в 100 мл венозной крови не превышает

Артериовенозная разница по кислороду будет около 6 об. %. Таким образом, за 1 мин ткани в состоянии покоя получают 200–240 мл кислорода (при условии, что минутный объем сердца в покое составляет 4 л). При взаимодействии молекулы кислорода с одним из четырех гемов гемоглобина кислород присоединяется к одной из половинок молекулы гемоглобина (допустим, к α-цепи этой половинки). Как только такое присоединение произойдет, α-полипептидная цепь претерпевает конформа-ционные изменения, которые передаются на тесно связанную с ней β-цепь; последняя также подвергается конформационным сдвигам. β-Цепь присоединяет кислород , имея уже большее сродство к нему. Таким путем связывание одной молекулы кислорода благоприятствует связыванию второй молекулы (так называемое кооперативное взаимодействие). После насыщения кислородом одной половины молекулы гемоглобина возникает новое, внутреннее, напряженное состояние молекулы гемоглобина , которое вынуждает и вторую половину гемоглобина изменить конфор-мацию. Теперь еще две молекулы кислорода , по-видимому, по очереди связываются со второй половинкой молекулы гемоглобина , образуя оксигемоглобин .

Организм располагает несколькими механизмами переноса СО2 от тканей к легким. Часть его переносится в физически растворенном виде. Растворимость СО2 в плазме крови в 40 раз превышает растворимость в ней кислорода , тем не менее при небольшой артериовенозной разнице РСО2 (напряжение СО2 в венозной крови , притекающей к легким по легочной артерии, равно 60 гПа, а в артериальной крови – 53,3 гПа) в физически растворенном виде может быть перенесено в покое 12–15 мл СО2, что составляет 6–7% от всего количества переносимого углекислого газа . Некоторое количество СО2 может переноситься в виде карбаминовой формы. Оказалось, что СО2 может присоединяться к гемоглобину посредством карбаминовой связи, образуя карбгемоглобин, или карбаминогемо-глобин

Карбгемоглобин – соединение очень нестойкое и чрезвычайно быстро диссоциирует в легочных капиллярах с отщеплением СО2. Количество карбаминовой формы невелико: в артериальной крови оно составляет 3 об. %, в венозной – 3,8 об. % . В виде карбаминовой формы из ткани к легким переносится от 3 до 10% всего углекислого газа , поступающего из тканей в кровь . Основная масса СО2 транспортируется с кровью к легким в форме бикарбоната , при этом важнейшую роль играет гемоглобин эритроцитов .

Гемоглобин F — это белок -гетеротетрамер из двух α-цепей и двух γ-цепей глобина , или гемоглобин α2γ2. Этот вариант гемоглобина есть и в крови взрослого человека, но в норме он составляет менее 1 % от общего количества гемоглобина крови взрослого и определяется в 1-7 % от общего числа эритроцитов крови. Однако у плода эта форма гемоглобина является доминирующей, основной. Гемоглобин F обладает повышенным сродством к кислороду и позволяет сравнительно малому объёму крови плода выполнять кислородоснабжающие функции более эффективно. Однако гемоглобин F обладает меньшей стойкостью к разрушению и меньшей стабильностью в физиологически широком интервале pH и температур. В течение последнего триместра беременности и вскоре после рождения ребёнка гемоглобин F постепенно — в течение первых нескольких недель или месяцев жизни, параллельно увеличению объёма крови — замещается «взрослым» гемоглобином А (HbA) , менее активным транспортёром кислорода, но более стойким к разрушению и более стабильным при различных значениях pH крови и температуры тела. Такое замещение происходит вследствие постепенного снижения продукции γ-цепей глобина и постепенного увеличения синтеза β-цепей созревающими эритроцитами . Повышенное сродство к кислороду HbF определяется его первичной структурой: в γ-цепях вместо лизина -143 (β-143 лизин у HbA находится серин -143, вносящий дополнительный отрицательный заряд. В связи с этим молекула HbA менее положительно заряжена и основной конкурент за связь гемоглобина с кислородом − 2,3ДФГ (2,3-дифосфоглицерат) — в меньшей степени связывается с гемоглобином, в этих условиях кислород получает приоритет и связывается с гемоглобином в большей степени

Переносчиком кислорода от легких к тканям и двуокиси углерода от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь очень небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и двуокиси углерода переносится в связанном состоянии. Кислород транспортируется в виде оксигемоглобина.

Транспорт кислорода

В 100 мл крови при температуре тела растворяется лишь 0,3 мл кислорода. Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу же связывается гемоглобином, образуя оксигемоглобин, в котором Кислорода 190 мл/л. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. В капиллярах альвеол с соответствующими вентиляцией и перфузией практически весь гемоглобин превращается в оксигемоглобин.

Кривая диссоциации оксигемоглобина. Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина.

Когда напряжение кислорода равно нулю, в крови находится только восстановленный гемоглобин (дезоксигемоглобин). Повышение напряжения кислорода сопровождается увеличением количества оксигемоглобина. Но данная зависимость существенно отличается от линейной, кривая имеет S-образную форму. Особенно быстро (до 75%) уровень оксигемоглобина возрастает при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт. ст. При 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достигает 90%, а при дальнейшем повышении напряжения кислорода приближается к полному насыщению очень медленно. Таким образом, кривая диссоциации оксигемоглобина состоит из двух основных частей -- крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Так, подъем на высоту 2 км над уровнем моря сопровождается снижением атмосферного давления с 760 до 600 мм рт. ст., парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе со 105 до 70 мм рт. ст., а содержание оксигемоглобина снижается лишь на 3%. Таким образом, верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода несмотря. Кривая диссоциации оксигемоглобина при напряжении двуокиси углерода 40 мм рт. ст. на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. И в этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом. Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжениям кислорода, обычным для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оксигемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует. Переход тканей из состояния покоя в деятельное состояние (сокращение мышц, секреция желез) автоматически создает условия для увеличения диссоциации оксигемоглобина и увеличения снабжения тканей кислородом. Сродство гемоглобина к кислороду (отражается кривой диссоциации оксигемоглобина) непостоянно. Особенно значительно на него влияют следующие факторы. 1. В эритроцитах содержится особое вещество 2, 3-дифосфоглицерат. Его количество увеличивается, в частности, при снижении напряжения кислорода в крови. Молекула 2, 3-дифосфоглицерата способна внедряться в центральную часть молекулы гемоглобина, что приводит к снижению сродства гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации смещается вправо. Кислород легче переходит в ткани. 2. Сродство гемоглобина к кислороду снижается при увеличении концентрации Н+ и двуокиси углерода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этих условиях также смещается вправо. 3. Подобным же образом действует на диссоциацию оксигемоглобина повышение температуры. Нетрудно понять, что эти изменения сродства гемоглобина к кислороду имеют важное значение для обеспечения снабжения им тканей. В тканях, в которых процессы обмена веществ протекают интенсивно, концентрация двуокиси углерода и кислых продуктов увеличивается, а температура повышается. Это ведет к усилению диссоциации оксигемоглобина. Гемоглобин крови плода (HbF) обладает значительно большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослых (НbА). Кривая диссоциации HbF по отношению к кривой диссоциации НbА сдвинута влево.

В волокнах скелетных мышц содержится близкий к гемоглобину миоглобин. Он обладает очень высоким сродством к кислороду.

Количество кислорода в крови. Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Для ее определения кровь насыщают кислородом воздуха. Кислородная емкость крови зависит от содержания в ней гемоглобина.

Один моль кислорода занимает объем 22,4 л. Грамм-молекула гемоглобина способна присоединить 22 400X4 = 89 600 мл кислорода (4 -- число гемов в молекуле гемоглобина). Молекулярная масса гемоглобина -- 66 800. Значит, 1 г гемоглобина способен присоединить 89 600:66 800=1,34 мл кислорода. При содержании в крови 140 г/л гемоглобина кислородная емкость крови будет 1,34 *140= 187,6 мл, или около 19 об. % (без учета небольшого количества физически растворенного в плазме кислорода).

В артериальной крови содержание кислорода лишь немного (на 3--4%) ниже кислородной емкости крови. В норме в 1 л артериальной крови содержится 180--200 мл кислорода. При дыхании чистым кислородом его количество в артериальной крови практически соответствует кислородной емкости. По сравнению с дыханием атмосферным воздухом количество переносимого кислорода увеличивается мало (на 3--4%), но при этом возрастают напряжение растворенного кислорода и способность его диффундировать в ткани. Венозная кровь в состоянии покоя содержит около 120 мл/л кислорода. Таким образом, протекая по тканевым капиллярам, кровь отдает не весь кислород. Часть кислорода, поглощаемая тканями из артериальной крови, называется коэффициентом утилизации кислорода. Для его вычисления делят разность содержания кислорода в артериальной и венозной крови на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100. Например: (200-- 120) :200-100 = 40%. В покое коэффициент утилизации кислорода колеблется от 30 до 40%. При тяжелой мышечной работе он повышается до 50-- 60%.

Доставка кислорода (DО 2 ) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от кровотока и содержания О 2 в артериальной крови. Системная доставка кислорода (DО 2), рассчитывается как:

DO 2 = СаО 2 х Q t (мл/мин) или

DO 2 = ([ (Hb) 1,34% насыщения] + составит 25%, т.е.5 мл/20 мл.

Таким образом, в норме организм потребляет только 25% кислорода, переносимого гемоглобином. Когда потребность в О 2 превосходит возможность его доставки, то коэффициент экстракции становится выше 25%. Наоборот, если доставка О 2 превышает потребность, то коэффициент экстракции падает ниже 25%.

Если доставка кислорода снижена умеренно, потребление кислорода не изменяется благодаря увеличению экстракции О 2 (насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови снижается). В этом случае VO 2 не зависит от доставки.

По мере дальнейшего снижения DO 2 достигается критическая точка, в которой VO 2 становится прямо пропорциональна DO 2 . Состояние, при котором потребление кислорода зависит от доставки, характеризуется прогрессирующим лактат-ацидозом, обусловленным клеточной гипоксией. Критический уровень DO 2 наблюдается в различных клинических ситуациях.

Например, его значение 300 мл/ (мин * м 2) отмечено после операций в условиях искусственного кровообращения и у больных с острой дыхательной недостаточностью.

Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови (PvCO 2) в норме составляет примерно 46 мм рт. ст., что является конечным результатом смешивания крови, притекающей из тканей с различными уровнями метаболической активности.

Венозное напряжение углекислого газа в венозной крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью (например, в коже) и больше в органах с высокой метаболической активностью (например, в сердце).

Двуокись углерода легко диффундирует. Ее способность к диффузии в 20 раз превышает таковую у кислорода. СО 2 , по мере образования в процессе клеточного метаболизма, диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах: в виде растворенной СО 2 , в виде аниона бикарбоната и в виде карбаминовых соединений.

СО 2 очень хорошо растворяется в плазме. Количество растворенной фракции определяется произведением парциального давления СО 2 и коэффициента растворимости (=0,3 мл/л крови /мм рт. ст). Около 5% общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа.

Анион бикарбоната является преобладающей формой СО 2 (около 90%) в артериальной крови. Бикарбонатный анион является продуктом реакции СО 2 с водой с образованием Н 2 СО 3 и ее диссоциации:

СО 2 + Н 2 О Н 2 СО 3 Н + + НСО 3 - (3.25).

Реакция между СО 2 и Н 2 О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбонгидраза. Она облегчает реакцию между СО 2 и Н 2 О с образованием Н 2 СО 3 . Вторая фаза уравнения протекает быстро без катализатора.

По мере накопления НСО 3 - внутри эритроцита анион диффундирует через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита относительно непроницаема для Н + , как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процессе диффузии СО 2 в плазму обеспечивает приток ионов хлора из плазмы в эритроцит, что формирует так называемый хлоридный сдвиг (сдвига Гамбургера).

Часть Н + , остающихся в эритроцитах, забуферируется, соединяясь с гемоглобином. В периферических тканях, где концентрация СО 2 высока и значительные количества Н + накапливаются эритроцитами, связывание Н + облегчается деоксигенацией гемоглобина.

Восстановленный гемоглобин лучше связывается с протонами, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию Н + посредством образования восстановленного гемоглобина.

СО 2 + Н 2 О + HbО 2 > HbHHCO 3 + О 2

Это увеличение связывания СО 2 с гемоглобином известно как эффект Холдейна. В легких процесс имеет противоположное направление. Оксигенация гемоглобина усиливает его кислотные свойства, и высвобождение ионов водорода смещает равновесие преимущественно в сторону образования СО 2:

О 2 + НСО 3 - + HbН + > СО 2 + Н 2 О + HbО 2

Наиболее широко для обеспечения достаточного газообмена при ОДН используют ингаляцию О 2 . С этой целью применяют различные устройства, такие как: носовые канюли, негерметичные маски, маски Вентури и др. Недостаток носовых катетеров и обычных лицевых масок в том, что точное значение FiO 2 остается неизвестным.

Для приблизительной оценки концентрации О 2 при использовании носового катетера можно пользоваться следующим правилом: при скорости потока 1 л/мин FiO 2 составляет 24%; увеличение скорости на 1 л/мин повышает FiO 2 на 4%. Скорость потока не должна превышать 5 л/мин. Маска Вентури обеспечивает точные значения FiO 2 (обычно 24, 28, 31, 35, 40 или 50%).

Маску Вентури часто используют при гиперкапнии: она позволяет подобрать РaO 2 таким образом, чтобы максимально снизить задержку CO 2 . Маски без возвратного дыхания имеют клапаны, препятствующие смешиванию вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Такие маски позволяют создать FiO 2 до 90%.

В венозной крови содержится около 580 мл / л С02. В крови он содержится в трех формах: связанный в виде угольной кислоты и ее солей, связанный с и в растворенном виде.
С02 образуется в тканях при окислительных процессах. В большинстве тканей Рсо2 составляет 50-60 мм рт. ст. (6,7-8 кПа). В крови, поступающей в артериальное конец капилляров, РаCO2 составляет около 40 мм рт. ст. (5,3 кПа). Наличие градиента заставляет С02 диффундировать из тканевой жидкости до капилляров. Чем активнее в тканях осуществляются процессы окисления, тем больше создается СОТ и тем больше Ртк.со2. Интенсивность окисления в различных тканях различна. В венозной крови, оттекающей от ткани, Pvco приближается к 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). А в крови, оттекающей от почек, Pvco2 составляет около 43 мм рт. ст. Поэтому в смешанной венозной крови, поступающей в правого предсердия, в состоянии покоя Pvco2 равна 46 мм рт. ст. (6,1 кПа).
С02 растворяется в жидкостях активнее, чем 02. При РCO2 равный 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), в 100 мл крови растворено 2,4-2,5 мл СОГ, что составляет примерно 5% от общего количества газа, который транспортируется кровью. Кровь, проходящая через легкие, отдает далеко не весь С02. Большая часть его остается в артериальной крови, поскольку соединения, которые образуются на основе С02, участвуют в поддержании кислотно-основного равновесия крови - одного из параметров гомеостаза.
Химически связанный С02 находится в крови в одной из трех форм:
1) угольная кислота (Н2С03):
2) бикарбонатный ион (НСОИ)
3) карбогемоглобин (ННЬС02).
В форме угольной кислоты переносится только 7% СОГ, бикарбонатных ионов - 70%, карбогемоглобин - 23%.
С02, который проникает в кровь, сначала подвергается гидратации с образованием угольной кислоты: С02 + Н20 Н2СОз.
Эта реакция в плазме крови происходит медленно. В эритроците, куда С02 проникает по градиенту концентрации, благодаря специальному ферменту - карбоангидразы - этот процесс ускоряется примерно в 10 000 раз. Поэтому эта реакция происходит в основном в эритроцитах. Создаваемая здесь угольная кислота быстро диссоциирует на Н + и НСО3-, чему способствует постоянное образование угольной кислоты: Н2С03 Н + + НСО3-.
При накоплении НСО3-в эритроцитах создается его градиент с плазмой. Возможность выхода НСО3-в плазму определяется условий: выход НСО3-должен сопровождаться одновременным выходом катиона или поступлением другого аниона. Мембрана эритроцита хорошо пропускает отрицательные, но плохо - положительные ионы. Чаще образования и выход НСО3-из эритроцитов сопровождается поступлением в клетку СИ "". Это перемещение называют хлоридным сдвигом.
В плазме крови НСО3-"взаимодействуя с катионами, создает соли угольной кислоты. В виде солей угольной кислоты транспортируется около 510 мл / л С02.
Кроме того, СОТ может связываться с белками: частично - с белками плазмы, но главным образом - с гемоглобином эритроцитов. При этом сог взаимодействует с белковой частью гемоглобина - глобина. Гем же остается свободным и сохраняет способность гемоглобина находиться одновременно в связи как с С02, так и 02. Таким образом, одна молекула НЬ может транспортировать оба газа.
В крови альвеолярных капилляров все процессы осуществляются в противоположном направлении. Главная из химических реакций - дегидратация - происходит в эритроцитах при участии той же карбоангидразы: Н + + НСО3 Н2С03 Н20 + С02.
Направление реакции определяется непрерывным выходом С02 с эритроцита в плазму, а из плазмы в альвеолы. В легких в связи с постоянным его выделением происходит реакция диссоциации карбогемоглобин:
ННЬС02 +02 ННЬ02 + С02-> НЬ02 + Н + + С02.
Взаимосвязь транспорта кислорода и диоксида углерода. Выше указывалось, что форма кривой диссоциации оксигемоглобина влияет на содержание С02 в крови. Эта зависимость связана с тем, что дезоксигемоглобином является слабой кислотой, чем оксигемоглобин, и может присоединять более Н + Вследствие этого при уменьшении содержания оксигемоглобина повышается степень диссоциации Н2СОз, а следовательно, увеличивается транспорт С02 кровью. Эта зависимость называется эффектом Холдейна.
Взаимосвязь обмена двуокиси углерода и кислорода ярко обнаруживается в тканях и легких. К тканям поступает оксигенированный кровь. Здесь под влиянием С02 усиливается диссоциация гемоглобина. Поэтому поступление кислорода в ткани способствует ускорению поглощения С02 кровью.
В легких происходят обратные процессы. Поступление 02 снижает сродство крови к С02 и облегчает диффузию С02 в альвеолы. Это, в свою очередь, активизирует ассоциации гемоглобина с кислородом.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

"Транспорт газов кровью"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

План

    • Литература

1. Транспорт кислорода

Кислород транспортируется артериальной кровью в двух формах: связанный с гемоглобином внутри эритроцита и растворенный в плазме.

Эритроцит происходит из недифференцированной костномозговой ткани. При созревании клетка утрачивает ядро, рибосомы и митохондрии. Вследствие этого эритроцит не способен к выполнению таких функций, как клеточное деление, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена-Миергофа, или гексозомонофосфатном шунте.

Наиболее важным внутриклеточным белком для обеспечения транспорта О 2 и СО 2 является гемоглобин, представляющий собой комплексное соединение железа и порфирина. С одной молекулой гемоглобина связываются максимально четыре молекулы О 2 .

Гемоглобин, полностью загруженный О 2 , называется оксигемоглобином , а гемоглобин без О 2 или присоединивший менее четырех молекул О 2 - деоксигенированным гемогл о бином .

Основной формой транспорта О 2 является оксигемоглобин. Каждый грамм гемоглобина может максимально связать 1,34 мл О 2 . Соответственно, кислородная емкость крови находится в прямой зависимости от содержания гемоглобина:

О 2 емкость крови = [ Hb ] 1,34 О 2 /г Hb /100 мл крови .

У здоровых людей с содержанием гемоглобина 150 г/л кислородная емкость крови составляет 201 мл О 2 крови.

Кровь содержит незначительное количество кислорода, не связанного с гемоглобином, а растворенного в плазме. Согласно закону Генри, количество растворенного О 2 пропорционально давлению О 2 и коэффициенту его растворимости. Растворимость О 2 в крови очень мала: только 0,0031 мл растворяется в 0,1 л крови на 1 мм рт. ст. Таким образом, при напряжении кислорода 100 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится только 0,31 мл растворенного О 2 .

СаО 2 = [ (1,34 ) [ Hb ] (Sa О 2 )] + [ (Pa ) (0,0031 )] (3.22).

Кривая диссоциации гемоглобина. Сродство гемоглобина к кислороду возрастает по мере последовательного связывания молекул О 2 , что придает кривой диссоциации оксигемоглобина сигмовидную или S-образную форму.

Верхняя часть кривой (РаО 2 60 мм рт. ст) плоская. Это указывает на то, что SaО 2 и, следовательно, СаО 2 , остаются относительно постоянными, несмотря на значительные колебания РаО 2 . Повышение СаО 2 или транспорта О 2 может быть достигнуто за счет увеличения содержания гемоглобина или растворения в плазме (гипербарическя оксигенация).

РаО 2 , при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50% (при 37 0 рН=7,4), известно как Р 50 . Эта общепринятая мера сродства гемоглобина к кислороду. Р 50 крови человека составляет 26,6 мм рт. ст.

Однако оно может изменяться при различных метаболических и фармакологических условиях, воздействующих на процесс связывания кислорода гемоглобином. К ним относят следующие факторы: концентрацию ионов водорода, напряжение углекислого газа, температуру, концентрацию 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и др.

Изменение сродства гемоглобина к кислороду, обусловленное колебаниями внутриклеточной концентрации водородных ионов, называется э ф фектом Бора . Снижение рН сдвигает кривую вправо, повышение рН - влево. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина такова, что этот эффект более выражен в венозной крови, чем в артериальной. Данный феномен облегчает освобождение кислорода в тканях, практически не сказываясь на потреблении кислорода (в отсутствии тяжелой гипоксии).

2. Транспорт двуокиси углерода

Двуокись углерода оказывает двоякое действие на кривую диссоциации оксигемоглобина. С одной стороны, содержание СО 2 влияет на внутриклеточный рН (эффект Бора). С другой, накопление СО 2 вызывает образование карбаминовых соединений вследствие ее взаимодействия с аминогруппами гемоглобина.

Эти карбаминовые соединения служат в качестве аллостерических эффекторов молекулы гемоглобина и непосредственно влияют на связывание О 2 .

Низкий уровень карбаминовых соединений вызывает сдвиг кривой вправо и снижение сродства гемоглобина к О 2 , что сопровождается увеличение высвобождения О 2 в тканях. По мере роста РаСО 2 сопутствующее ему увеличение карбаминовых соединений сдвигает кривую влево, повышая связывание О 2 гемоглобином.

Органические фосфаты, в частности 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), образуются в эритроцитах в процессе гликолиза. Продукция 2,3 - ДФГ увеличивается во время гипоксемии, что является важным механизмом адаптации. Ряд условий, вызывающих снижение О 2 в периферических тканях, таких как анемия, острая кровопотеря, застойная сердечная недостаточность и т.д. характеризуются увеличением продукции органических фосфатов в эритроцитах.

При этом уменьшается сродство гемоглобина к О 2 и повышается его высвобождение в тканях. И наоборот, при некоторых патологических состояниях, таких как септический шок и гипофосфатемия, наблюдается низкий уровень 2,3-ДФГ, что приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Температура тела влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина менее выражено и клинически значимо, чем описанные выше факторы. Гипертермия вызывает повышение Р 50 , т.е. сдвиг кривой вправо, что является благоприятной приспособительной реакцией не повышенный кислородный запрос клеток при лихорадочных состояниях. Гипотермия, напротив, снижает Р 50 , т.е. сдвигает кривую диссоциации влево.

СО, связываясь с гемоглобином (образуя карбоксигемоглобин), ухудшает оксигенацию периферических тканей посредством двух механизмов. Во-первых, СО непосредственно уменьшает кислородную емкость крови. Во-вторых, снижая количество гемоглобина, доступного для связывания О 2 ; СО снижает Р 50 и сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево.

Окисление части двухвалентного железа гемоглобина до трехвалентного приводит к образованию метгемоглобина. В норме у здоровых людей метгемоглобин составляет менее 3% общего гемоглобина. Низкий его уровень поддерживается внутриклеточными ферментными механизмами восстановления.

Метгемоглобинемия может наблюдаться как следствие врожденной недостаточности этих восстановительных ферментов или образования аномальных молекул гемоглобина, резистентных к ферментативному восстановлению (например, гемоглобин М).

3. Доставка кислорода и двуокиси углерода

Доставка кислорода (DО 2 ) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от кровотока и содержания О 2 в артериальной крови. Системная доставка кислорода (DО 2), рассчитывается как:

DO 2 = СаО 2 х Q t (мл/мин ) или

DO 2 = ([ (Hb ) 1,34 % насыщения ] + [ 0,0031 PaO 2 ) Q t (мл/мин ) = 20 мл О 2 /100 мл крови 5000 мл/мин = 1000 мл О 2 /мин .

Доставку и потребление кислорода часто рассчитывают с учётом площади поверхности тела. При сердечном индексе, составляющем 3 л/ (мин * м -2) (Q t делённый на площадь поверхности тела) нормальное значение DО 2 = 540 мл/ (мин м 2). Если обычный показатель сердечного выброса составляет от 2,5 до 3,5 л/мин/м 2 , то нормальная величина DО 2 колеблется от 520 до 720 мл/мин/м 2 .

Существует тонкое сопряжение между артериальным содержанием О 2 , сердечным выбросом, тканевой утилизацией О 2 и содержанием О 2 в смешанной венозной крови.

Некоторые заболевания, такие как РДСВ и сепсис, сопровождаются нарушением сопряжения между утилизацией О 2 периферическими тканями и доставкой кислорода. Утилизация снижается, когда доставка падает ниже некоторого порога.

Отношение между этими переменными выражается правилом Фика, которое устанавливает, что потребление О 2 (объем в 1 мин) является произведение минутного сердечного выброса и артериовенозной разницы О 2:

Потребление О 2 = VO 2 = Q (CaO 2 - CvO 2 ) .

В условия основного обмена взрослый человек потребляет около 250 мл О 2 в минуту, с учетом площади поверхности тела - 110-160 мл/ (мин * м 2). Однако скорость утилизации О 2 различными тканями неодинакова.

Содержание кислорода в смешанной венозной крови представляет собой усредненную величину для венозной крови от всех органов - и низким, и с высоким уровнями экстракции О 2 .

Возросшая кислородная потребность при фиксированном минутном сердечном выбросе вызывает увеличение артерио-венозной разницы по О 2 . Кроме того, нормальный компенсаторный ответ на снижение кровотока проявляется также в виде увеличения поглощения кислорода, достаточного для поддержания VO 2 на нормальном уровне.

Иными словами, падение сердечного выброса компенсируется увеличением разницы SaO 2 - SvO 2 , и VO 2 остаётся неизменным. Следовательно, артериовенозную разницу можно рассматривать как меру адекватности доставки кислорода, а снижение SvO 2 отражает увеличение экстракции кислорода.

При нормальном потреблении кислорода около 250 мл/мин и сердечном выбросе 5000 мл/мин нормальная артериовенозная разница, согласно этому уравнению, составит 5 мл О 2 /100 мл крови. При этом нормальный коэффициент экстракции О 2 [ (СаО 2 - CvO 2) /CaO 2 ] составит 25%, т.е.5 мл/20 мл.

Таким образом, в норме организм потребляет только 25% кислорода, переносимого гемоглобином. Когда потребность в О 2 превосходит возможность его доставки, то коэффициент экстракции становится выше 25%. Наоборот, если доставка О 2 превышает потребность, то коэффициент экстракции падает ниже 25%.

Если доставка кислорода снижена умеренно, потребление кислорода не изменяется благодаря увеличению экстракции О 2 (насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови снижается). В этом случае VO 2 не зависит от доставки.

По мере дальнейшего снижения DO 2 достигается критическая точка, в которой VO 2 становится прямо пропорциональна DO 2 . Состояние, при котором потребление кислорода зависит от доставки, характеризуется прогрессирующим лактат-ацидозом, обусловленным клеточной гипоксией. Критический уровень DO 2 наблюдается в различных клинических ситуациях.

Например, его значение 300 мл/ (мин * м 2) отмечено после операций в условиях искусственного кровообращения и у больных с острой дыхательной недостаточностью.

Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови (PvCO 2) в норме составляет примерно 46 мм рт. ст., что является конечным результатом смешивания крови, притекающей из тканей с различными уровнями метаболической активности.

Венозное напряжение углекислого газа в венозной крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью (например, в коже) и больше в органах с высокой метаболической активностью (например, в сердце).

Двуокись углерода легко диффундирует. Ее способность к диффузии в 20 раз превышает таковую у кислорода. СО 2 , по мере образования в процессе клеточного метаболизма, диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах: в виде растворенной СО 2 , в виде аниона бикарбоната и в виде карбаминовых соединений.

СО 2 очень хорошо растворяется в плазме. Количество растворенной фракции определяется произведением парциального давления СО 2 и коэффициента растворимости (=0,3 мл/л крови /мм рт. ст). Около 5% общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа.

Анион бикарбоната является преобладающей формой СО 2 (около 90%) в артериальной крови. Бикарбонатный анион является продуктом реакции СО 2 с водой с образованием Н 2 СО 3 и ее диссоциации:

СО 2 + Н 2 О Н 2 СО 3 Н + + НСО 3 - (3.25).

Реакция между СО 2 и Н 2 О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбонгидраза. Она облегчает реакцию между СО 2 и Н 2 О с образованием Н 2 СО 3 . Вторая фаза уравнения протекает быстро без катализатора.

По мере накопления НСО 3 - внутри эритроцита анион диффундирует через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита относительно непроницаема для Н + , как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процессе диффузии СО 2 в плазму обеспечивает приток ионов хлора из плазмы в эритроцит, что формирует так называемый хл о ридный сдвиг (сдвига Гамбургера ).

Часть Н + , остающихся в эритроцитах, забуферируется, соединяясь с гемоглобином. В периферических тканях, где концентрация СО 2 высока и значительные количества Н + накапливаются эритроцитами, связывание Н + облегчается деоксигенацией гемоглобина.

Восстановленный гемоглобин лучше связывается с протонами, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию Н + посредством образования восстановленного гемоглобина.

СО 2 + Н 2 О + Hb О 2 > HbH + + HCO 3 + О 2

Это увеличение связывания СО 2 с гемоглобином известно как эффект Холдейна . В легких процесс имеет противоположное направление. Оксигенация гемоглобина усиливает его кислотные свойства, и высвобождение ионов водорода смещает равновесие преимущественно в сторону образования СО 2:

О 2 + НСО 3 - + Hb Н + > СО 2 + Н 2 О + Hb О 2

Наиболее широко для обеспечения достаточного газообмена при ОДН используют ингаляцию О 2 . С этой целью применяют различные устройства, такие как: носовые канюли, негерметичные маски, маски Вентури и др. Недостаток носовых катетеров и обычных лицевых масок в том, что точное значение FiO 2 остается неизвестным.

Для приблизительной оценки концентрации О 2 при использовании носового катетера можно пользоваться следующим правилом: при скорости потока 1 л/мин FiO 2 составляет 24%; увеличение скорости на 1 л/мин повышает FiO 2 на 4%. Скорость потока не должна превышать 5 л/мин. Маска Вентури обеспечивает точные значения FiO 2 (обычно 24, 28, 31, 35, 40 или 50%).

Маску Вентури часто используют при гиперкапнии: она позволяет подобрать РaO 2 таким образом, чтобы максимально снизить задержку CO 2 . Маски без возвратного дыхания имеют клапаны, препятствующие смешиванию вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Такие маски позволяют создать FiO 2 до 90%.

Литература

"Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001

Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: ил. - Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования. - ISBN 5-225-04560-Х

Подобные документы

    Кислотно-щелочное состояние крови. Вторая и третья фазы свертывания крови, фибринолиз. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце. Состав и ферментативное действие желудочного сока. Механизм газообмена между легкими и кровью, кровью и тканями.

    контрольная работа , добавлен 17.01.2010

    Система легочной вентиляции - обновление воздуха в альвеолах, где он вступает в контакт с кровью в легочных капиллярах. Давление газов в воде и тканях. Диффузия газов через респираторную мембрану. Химические формы транспортирования двуокиси углерода.

    реферат , добавлен 31.03.2009

    Строение и функции носовой полости. Внутреннее строение легкого. Система органов дыхания. Обмен газов между воздушной средой и легкими. Транспортировка газов кровью. Обмен газов между легкими и кровью. Органы дыхательных путей. Бронхиолы и альвеолы.

    презентация , добавлен 30.03.2013

    Диффузия газов в легких. Транспорт газов кровью. Внутреннее или тканевое дыхание. Воздухоносные пути и альвеолы легких. Костно-мышечный каркас грудной клетки и плевра. Нейрогуморальный аппарат регуляции. Изменения формы грудной клетки при вдохе и выдохе.

    презентация , добавлен 13.12.2013

    Функции крови: основные физико-химические константы, форменные элементы; группы, правила переливания; свертывание крови, регуляция гемостаза. Физиология дыхания: транспорт кислорода и углекислого газа кровью, влияние содержания газов на внешнее дыхание.

    методичка , добавлен 07.02.2013

    Строение и функции воздухоносных путей, полости носа, гортани, трахеи, легких, плевры. Вентиляция легких и внутрилегочной объем газов, факторы, влияющие на него. Принципы регуляции дыхания. Транспорт газов кровью. Исследование воздухоносных путей.

    курсовая работа , добавлен 10.04.2014

    Первичные легочные объемы и емкости. Нервная регуляция дыхания. Транспорт кислорода кровью. Взаимодействие нейронов дыхательного центра. Носовое и ротовое дыхание. Мотонейроны спинного мозга. Показатели вентиляции легких. Силы, препятствующие вдоху.

    презентация , добавлен 15.02.2014

    Функциональная дыхательная система и ее элементы. Структура и строение системы внешнего дыхания. Дыхательные мышцы как двигатель вентиляции. Транспорт газов кровью. Нейронный состав дыхательного центра, центральные и периферические хеморецепторы.

    презентация , добавлен 18.06.2013

    Общая характеристика системы. Антенатальный период. Структурно-функциональная характеристика системы дыхания. Транспорт газов кровью. Дыхательные движения. Постнатальный период: внешнее дыхание, дыхание при мышечной работе, газообмен, регуляция дыхания.

    реферат , добавлен 27.12.2007

    Процесс взаимодействия гемоглобина с молекулами кислорода. Роль молекулярного кислорода в дыхательном процессе. Результаты абсорбционного эксперимента. Статистический анализ люминесценции пористых образцов, окрашенных раствором красителей и гемоглобина.




Copyright © 2024

Про спорт и здоровый образ жизни

Нашли ошибку?
Выделите ее и нажмите:
CTRL+ENTER